생활면역과 저속노화

산화된 LDL과 지방산: 불포화 지방산도 심장병 위험을 높이는 이유

면역이야기 — Thu, 25 Sep 2025 20:41:21 +0900

우리는 오랫동안 지방을 두려워해 왔습니다. 특히 포화지방산은 ‘심장병을 일으키는 주범’이라는 인식 아래 식단에서 제거되어야 할 대상으로 여겨졌습니다. 달걀노른자, 버터, 붉은 고기 같은 음식은 기피 대상이었고, 대신 식물성 기름이나 저지방 가공식품이 건강식으로 권장되었습니다.

이러한 흐름의 중심에는 1950년대 안셀 키스(Ancel Keys)가 있었습니다. 그는 “포화지방 섭취가 혈중 콜레스테롤을 높이고, 이는 결국 심장병으로 이어진다”는 가설을 제시했고, 그의 연구는 미국과 WHO 등 주요 보건기구의 식사지침에 큰 영향을 주었습니다. 하지만 키스의 연구는 표본 국가의 선택 편향과 탄수화물 대체 효과를 무시한 점에서 이후 많은 비판을 받게 됩니다.

실제로 포화지방산은 LDL 콜레스테롤을 증가시킨다는 점에서는 여전히 사실입니다. 하지만 이 수치만으로 심혈관질환의 실제 위험도를 판단할 수 있는가에 대해서는, 점차 회의적인 시각이 늘어나게 됩니다.

포화지방은 정말 나빴던 걸까? — 다시 보기 시작한 과학

2000년대 중반부터는 과거의 결론에 의문을 제기하는 대규모 메타분석들이 등장합니다.

Siri-Tarino et al., 2010, American Journal of Clinical Nutrition
이 연구는 포화지방 섭취와 심혈관질환 간의 인과관계를 평가한 21개의 연구를 통합 분석했습니다. 결과는 놀라웠습니다.“포화지방 섭취는 심혈관질환 발생과 유의미한 연관성을 보이지 않았다.”
de Souza et al., 2015, BMJ
더 정교한 통계모델을 적용한 이 메타분석 역시,“포화지방과 심장병 사망 사이의 연관성은 일관성이 부족하다”고 보고했습니다.
PURE Study, 2017, Lancet
18개국 13만 명 이상을 대상으로 한 이 연구에서는,“지방 섭취가 많을수록, 특히 포화지방이 많을수록 심혈관질환 위험이 낮아졌다”고 발표하며 큰 반향을 일으켰습니다.

이러한 연구들은 “포화지방은 절대악”이라는 과거의 단정적 시각에 균열을 가져왔습니다. 물론 이것이 곧 “포화지방은 몸에 좋다”는 의미는 아닙니다. 다만 포화지방 자체보다는, 그것을 무엇으로 대체했는지가 훨씬 중요하다는 새로운 패러다임이 자리잡기 시작한 것입니다.

예를 들어, 포화지방을 정제된 탄수화물이나 설탕으로 대체했을 때는 심혈관질환 위험이 오히려 증가하는 경향이 있었고, 반대로 불포화지방(특히 오메가-3나 올레산 등)으로 대체했을 때는 위험이 줄어드는 결과가 나타났습니다.

산화된 LDL

이러한 흐름 속에서 우리는 산화된 LDL(oxLDL)의 역할에 주목하게 됩니다.

LDL 그 자체는 필수적인 콜레스테롤 운반 수단이지만, 산화되면 완전히 다른 성질의 입자가 됩니다. 산화된 LDL은 면역계가 위험물질로 인식하며, 대식세포가 이를 흡수해 거품세포가 되고, 결과적으로 죽상경화의 핵심 병변이 됩니다. 즉, 심혈관질환에서 진짜 문제는 LDL 자체가 아니라 산화된 LDL이라는 점이 분명해진 것입니다.

그리고 여기서 중요한 건, LDL이 산화되기 위해서는 입자 내의 ‘불포화지방산’이 산화의 출발점이 된다는 사실입니다.

LDL 안에는 리놀레산 같은 오메가-6 지방산이 가장 많이 들어 있습니다. 이 지방산은 현대 식단에서 흔히 섭취되는 콩기름, 해바라기씨유, 옥수수기름 등에 풍부하게 들어 있으며, 특히 산화에 매우 취약합니다. 고온 조리나 활성산소에 노출되면 쉽게 과산화지질로 바뀌고, LDL 입자를 산화시켜 oxLDL로 변형시킵니다. 이렇게 생성된 oxLDL은 TLR4와 CD36 복합체에 의해 면역계가 인식하게 되고, 염증 반응과 죽상경화를 유도합니다.

반면, 포화지방산은 이중결합이 없기 때문에 산화에 매우 강한 구조를 가지고 있습니다. 그래서 LDL 입자의 산화 저항성을 높인다는 주장이 있습니다. 하지만 포화지방산도 문제 없는 것은 아닙니다. 예를 들어, 팔미트산은 직접 산화되지는 않지만 TLR4 수용체를 자극하여 NF-κB 경로를 활성화하고, 염증성 사이토카인을 유도할 수 있습니다. 즉, oxLDL이라는 경로는 아니더라도, 포화지방산도 면역계를 자극해 만성염증을 유도할 수 있는 또 다른 경로를 갖고 있는 셈입니다.

요약하자면

심혈관질환은 포화지방 때문이라는 기존 가설은 최근 10~15년간 도전받고 있습니다.
메타분석 및 대규모 코호트 연구들은 포화지방 자체의 유해성은 생각보다 낮으며,
무엇으로 대체했느냐가 더 중요하다는 결론을 보여줍니다.
LDL의 산화는 불포화지방산, 특히 오메가-6 과잉에 의해 촉진되며,
이 oxLDL이 심장병과 죽상경화의 직접적인 원인이라는 점이 명확해지고 있습니다.
포화지방은 oxLDL과는 거리가 있지만, TLR4 자극을 통해 만성염증을 유발할 수 있으며,
이 역시 심혈관질환의 또 다른 경로입니다.

건강을 위해서는 단순히 포화지방을 먹느냐 마느냐의 문제가 아니라,

어떤 지방을,
얼마나,
어떤 환경(항산화/산화스트레스 등)에서,
어떤 식단 구조와 함께 먹느냐를 함께 고려해야 합니다.

과거의 단순한 ‘지방=나쁨’이라는 공식은 더 이상 유효하지 않지만,
그렇다고 ‘지방=몸에 좋다’로 쉽게 치환할 수도 없습니다.

진짜 중요한 건 균형과 맥락, 그리고 지방이 면역과 대사에 어떤 신호를 주는지에 대한 깊은 이해입니다.

그리고 이쯤 되면 어떤 것이 좋고 나쁘다를 결정할 때 의외로 면역학적인 지식이 필요한 것을 알 수 있습니다. 과연 우리가 이렇게 하나의 음식을 단순히 좋고 나쁘다고 말하기 이전에 우리가 알아야 할 것은 무엇일까요? 이들 지방이 염증에 미치는 영향을 알아둘 필요가 있을 것입니다.

당분간 글을 쉽니다.

면역이야기 — Fri, 12 Sep 2025 16:47:56 +0900

과제 발표가 있어서 준비해야 하므로 글을 쉽니다. 10월쯤 뵙겠습니다.

2025년 미국 상원 백신 청문회 4, 누가 환호했나

면역이야기 — Thu, 11 Sep 2025 09:23:38 +0900

미국 상원 백신 청문회 — 누가 주최했고, 양당은 어떻게 반응했나

2025년 7월 15일, 미국 상원에서 열린 백신 관련 청문회는 구성부터 발언, 그리고 정치권의 반응까지 큰 논란을 불러왔습니다.
청문회의 정식 제목은 “과학과 연방 보건 기관의 부패: 보건 당국이 COVID-19 백신과 관련된 심근염 및 기타 이상반응을 어떻게 경시하고 은폐했는가”였습니다. 제목만 보아도 청문회의 문제의식이 뚜렷하게 드러납니다.

1. 누가 주최했나

청문회는 상원 국토안보 및 정부운영 위원회 산하의 영구조사소위원회(PSI)가 주최했습니다.
위원장 론 존슨(Ron Johnson, 공화당·위스콘신) 의원은 개회사에서 연방 보건 당국이 백신 부작용 사례를 축소·은폐했다고 주장했습니다. 그는 “피해자들의 목소리를 들려주는 것이 분열된 미국 사회를 치유하는 첫걸음”이라고 강조했습니다.

2. 양당의 상반된 반응

구분	공개 논의·개혁 주장	청문회 신뢰 회의론
핵심 시각	백신 안전성 문제를 공개적으로 논의해야 함	청문회 자체의 신뢰성에 회의적
주요 발언	론 존슨: “피해자 증언은 정치적 편견 없이 경청해야 한다”	리처드 블루먼솔: “신뢰할 가치 없는 자리”
주요 요구	부작용 보상 제도 개혁, 데이터 투명성 강화	ACIP 전문가 해체 조사, 보건부 장관의 인사 조치 검증
정치적 함의	정부 책임 추궁, 제도 개선 압박	전문가 의견 배제에 대한 반발, 공중보건 신뢰 수호

3. 청문회 주요 발언 요약

증인 / 발언자	주요 주장
론 존슨 (공화당 상원의원, 위원장)	CDC와 FDA가 심근염 등 부작용 사례를 축소·은폐했다고 비판
Krystle Cordingley (피해자 유가족)	16세 아들이 화이자 백신 접종 후 며칠 만에 급성 심근염으로 사망했다고 증언하며, 정부와 의료기관의 무관심을 지적
Robert Sullivan, M.D. (의사·연구자)	VAERS 데이터에서 심각한 이상반응 신호가 반복적으로 나타났음에도 CDC가 이를 신속히 공개·조사하지 않았다고 주장
민주당 측 의원들	증언 사례들이 과학적으로 인과성이 입증되지 않은 채 부작용으로 단정되고 있다고 지적
공화당 측 의원들	피해자 증언이 제도 개선의 출발점이 돼야 하며, 연방 보건 당국의 투명성 부족이 문제라고 강조

4. 정치적 의미

이번 청문회는 단순히 백신 안전성에 관한 과학적 논의가 아니라, 정치적 입장에 따라 전혀 다른 해석과 대응이 나오는 현상을 여실히 보여주었습니다.
공화당은 피해자 증언을 제도 개선의 근거로 삼으려는 반면, 민주당은 청문회 자체의 신뢰성과 정치적 의도를 문제 삼았습니다.
결국 백신 정책은 과학과 데이터뿐 아니라 정치적 신뢰와 사회적 합의가 뒷받침돼야 하는 복합적 사안임이 다시 확인된 셈입니다.

개인적인 평가

최근 백신에 대한 관점이 과거와는 많이 달라진 것 같습니다. 일반적으로는 보수주의자들은 정통과학에 우호적이고 리버럴은 피해자 중심이라서 백신을 반대하는 사람들이 있었습니다. 하지만, 이러한 전통이 깨진 이유는 코로나 백신을 이용해서 미국에서 선거부정이 일어났고, 그 결과 바이든이 당선되었다는 인식이 광범위하게 자리잡고 있는 것이 아닌가 싶습니다. 지금 미국의 청문회는 아주 특이하다고 생각합니다. 트럼프는 공화당 출신이지만, 현재 보건복지부 장관인 RFK는 민주당 출신입니다.

저는 개인적으로는 백신의 안전성을 의심하고 있지 않습니다. 한 때는, 코로나 백신을 젊은 사람들에게 접종하는 것을 강요하지는 말았어야 한다고 생각합니다. 왜냐하면 사실 젊은 사람들은 코로나로 죽는 것보다 백신으로 죽을 확률이 더 높았다고 알려져 있기는 했는데, 사실 그것은 잘못된 정보였습니다.

(특히 2021~2022년) 일부에서 “젊은 사람은 코로나보다 백신이 더 위험하다”고 주장한 이유는 크게 세 가지였습니다.

1. 심근염 사례의 집중 보도

mRNA 백신 접종 후 젊은 남성층(특히 16~24세)에서 심근염 발생 위험이 평소보다 높다는 초기 연구 결과가 나왔습니다.
심근염은 대부분 경미하고 회복되었지만, 언론에서는 “심근염 → 급사” 가능성을 크게 부각했습니다.
일부 관찰연구에서 “백신 후 심근염 발생 위험이 코로나 감염으로 인한 심근염 위험보다 높다”는 해석이 나와 혼란이 커졌습니다.

2. 감염 치명률(IFR) 저평가

델타 이전 시기, 젊은 층의 코로나 감염 치명률이 0.01% 이하로 보고되면서
“코로나로 죽을 가능성은 거의 없다”는 인식이 퍼졌습니다.
이 수치를 접종 후 심근염 발생률(수십만~백만 회당 수 건)과 단순 비교해
백신 위험 > 감염 위험이라는 주장이 나왔습니다.
하지만 실제로는 감염에 따른 심근염, 혈전, 장기 손상 위험이 백신보다 높았고, 재감염 위험까지 고려하면 장기적 위험은 더 컸습니다.

3. VAERS·유럽 EudraVigilance 데이터의 오해

미국의 VAERS나 유럽의 EudraVigilance는 누구나 부작용 의심 사례를 보고할 수 있는 ‘신호 감시’ 시스템입니다.
백신 회의론자들은 이 숫자를 “백신으로 인한 확정 사망자”로 오해하거나, 일부러 그렇게 주장했습니다.
예를 들어 VAERS에 보고된 ‘사망 사례’는 인과성이 검증되지 않은 채 단순 보고된 건이었음에도, 그대로 “수천 명이 백신으로 죽었다”는 식의 주장이 확산됐습니다.

기타

이미 카이로프랙터 같은 사람들이 이 청문회를 악용하기 시작했습니다.

1) 백신 접종 후 부검으로 들어온 사람들의 “73.9%” 가 백신 접종에 의한 것이라는 주장.

이 주장은 Hulscher 외 연구진이 발표한 부검 기반 체계적 검토 결과를 인용합니다. 이 연구는 백신 접종 이후 사망한 사례 325건 중 73.9%가 백신과 인과관계가 있다고 주장했는데, 이 연구는 학계에서 심각한 방법론적 오류를 지적받으며 철회 되었습니다. 그러므로 이 자료는 신뢰할 수 없는 자료로 분류됩니다. 참고로 ResearchGate에서는 당연히 이 논문을 저자가 올렸으니까 철회된 것이 나오지 않습니다.

2) “VAERS에 수만 건 ‘사망’ 보고 → 실제 사망을 뜻한다”

VAERS는 ‘누구나’ 보고할 수 있는 수동 감시체계로, 보고 숫자 자체는 인과성을 의미하지 않습니다. 중복·불완전·검증 전 정보가 포함될 수 있으며, “보고 건수 = 원인”으로 해석하면 안 된다고 운영기관(미 CDC/미 FDA)이 명시합니다.

결론: VAERS 숫자는 신호 탐지 용도이지 인과성·발생률의 증거가 아닙니다.

3) “제품설명서(라벨)에 ‘사망’이 없고 블랙박스(BOXED WARNING)를 붙여야 한다”

FDA는 2025년 6월 mRNA 백신 라벨의 ‘심근염/심낭염’ 경고를 업데이트(발생 추정치, 추적 MRI 정보 등 포함)하도록 제조사에 의무화했습니다. 즉, 중대한 위해 신호에 대해 라벨은 계속 보강되고 있습니다.
실제 코미나티(COMIRNATY) 최근 허가서에는 ‘경고 및 주의’(5.2)에 심근염/심낭염 위험과 2023–2024 제형에서의 1주 내 발생 추정치(전 연령 6개월–64세 약 8건/백만, 12–24세 남성 약 27건/백만)가 명시돼 있습니다.
BOXED WARNING(블랙박스 경고)는 FDA가 특정 심각 위험이 “중대하고 예방 가능하며” 임상 의사결정에 결정적 영향을 줄 때 부여하는 최고 수위 경고입니다. 경고 선택은 규정과 가이드라인에 따르며, 모든 중대한 이상반응이 자동으로 블랙박스 요건을 충족하는 것은 아닙니다.

결론: ‘사망’ 단어 유무가 곧 투명성 결여를 뜻하지 않습니다. FDA는 경고·주의 섹션을 강화했고, 블랙박스는 법적 기준 충족 여부에 따라 결정합니다.

4) “EUA(긴급사용) 제품을 ‘강제’했으니 동의/법적 문제”

미 법무부 OLC(법률고문실) 공식 해석(2021.7.6): 연방법(FDCA §564)의 “거부 선택 고지” 조항은 정보 제공 의무일 뿐, 공·사적 기관이 EUA 백신 접종을 조건으로 요구(의무화)하는 것을 금지하지 않는다고 명확히 밝혔습니다.
법원도 고용주 의무화 등을 여러 차례 합법으로 판단했습니다(예: Houston Methodist 사건 등). 게다가 화이자 백신은 2021년 8월부터 순차적으로 정규허가를 받았기에, EUA 논점은 상당 부분 소멸했습니다.

결론: “EUA라서 불법 강제” 논지는 법률·판례·행정해석과 배치됩니다.

5) “임신부 단체(ACOG) ‘포섭’과 강요 메일, ‘우리가 당신을 파괴’”

해당 협박성 문구를 확인해 주는 공신력 있는 1차 자료는 공개돼 있지 않습니다. 반대로, ACOG는 2025년 HHS가 임신부 권고를 철회하자 “과학은 변하지 않았다”며 임신 중 접종 권고 유지 입장을 재확인했습니다. 즉, ‘포섭’ 주장과 달리 ACOG는 독립적으로 반대 성명을 냈습니다.

결론: 중대한 폭로라면 문서(메일 원본·FOIA 원문)가 있어야 합니다. 현재로선 확증 불가 주장입니다.

6) “백신이 ‘사망을 유발’ — 대규모 근거”

인구집단 기반 연구들은 백신 접종 후 전체사망·심장사망의 유의한 증가를 보이지 않거나, 감염의 위험·사망을 유의하게 낮춘다고 보고합니다. 예) 영국 대규모 코호트(사망 위험 증가 없음), 감염 시 오히려 사망·심장사망 위험 증가.
WHO·지역 분석에서도 백신 접종이 사망을 크게 줄였음이 반복 확인됩니다.
심근염 신호는 ‘드묾’(특히 젊은 남성에 상대적으로 높음)으로 인정되며, 위험도는 최신 라벨에 수치로 안내되고 있습니다(위 #3).

결론: “백신이 광범위한 사망을 초래한다”는 일반화는 대규모, 동년대 고품질 자료와 모순됩니다.

7) “의학저널 심사자에게 10억 달러가 흘렀다 → 과학 왜곡”

2020–2022년 상위 저널 심사·저자에게 업계 지급이 크다는 관계 분석 논문은 있습니다. 다만 이는 연구비·강연료 등 다양한 항목을 포괄한 이해상충 규모 측정이지, 특정 백신 결론의 조작을 입증한 것은 아닙니다. 이해상충 공개·관리 제도는 별개로 운영됩니다.

한 줄 결론

“부검 73.9%”는 철회된 리뷰에 기대어 인과를 과대추정한 주장입니다. VAERS 숫자는 인과가 아니며, FDA는 경고 라벨을 강화해 왔습니다. 법적으로 EUA=의무화 불가도 아닙니다. 대규모 연구는 “백신 접종이 사망을 광범위하게 유발한다”는 주장을 지지하지 않습니다.

이런 영상 누가 올릴까요? 조심하세요.

2025년 미국 상원 백신 청문회 3

면역이야기 — Thu, 11 Sep 2025 07:45:53 +0900

과학계·보건 당국은 백신 회의론을 어떻게 평가했나

2025년 7월 15일 미국 상원 청문회에서 제기된 백신 반대론에 대해, 과학계와 보건 당국이 제시한 반론과 평가를 구체적으로 정리합니다.

1. 장기 안전성 우려에 대한 반론

리처드 블루먼솔(Richard Blumenthal) 상원의원 (D‑CT)은 백신 덕분에 많은 생명과 경제가 보호받았다며 강하게 옹호했습니다. 그는 “우리는 백신과 과학자, 공중보건 담당자 덕분에 팬데믹 위기에서 벗어날 수 있었다”고 강조했습니다.
CDC는 수억 건의 mRNA 백신 데이터 분석 결과, 장기 부작용 근거는 거의 없었다고 발표했으며, 스파이크 단백질이 일시적이고 극소량만 체내에서 생성된다는 점을 과학적으로 설명했습니다.

개인적으로는 이러한 주장이 맞다고 봅니다.

2. 부작용 은폐 주장에 대한 반박

VAERS는 누구나 접근 가능한 공개 부작용 신고 시스템으로, 인과관계 판단이 아닌 이상 반응 신호 감지용으로 사용됩니다. CDC와 FDA는 이를 기반으로 총체적으로 모니터링을 수행하고 있습니다.위키피디아+1
실제로 존슨앤드존슨 백신의 희귀 혈전 부작용은 VAERS 등 감시체계를 통해 탐지되어, 일시 중단 후 지침 변경이 이루어진 사례입니다.

3. 보상제도 실효성 및 개편 동향

VICP(National Vaccine Injury Compensation Program)는 1986년 제정된 제도로, 지금까지 45억 달러 이상의 보상을 지급한 장기 운영 프로그램입니다.
로버트 F. 케네디 주니어 보건복지부 장관은 이 제도를 비효율적이고 피해자에게 불리하게 작동한다는 이유로 개혁할 계획을 발표했습니다.
일부 전문가들은 제도 개선은 필요하지만, 백신 회의론에 기반한 변화가 시행되면 과학적 신뢰에 위험이 될 수 있다는 우려를 표했습니다.

특히 로버트 케네디 주니어는 공화당 정권이지만 민주당 출신이고 민주당 출신이 뭔가 이러한 음모론을 선호하는 경향이 있습니다. 그런데, 이 사건 자체는 민주당 정권하에서 일어났고, 그래서 인지 요즘은 좀 정당과 주장사이의 일관성이 좀 바뀌는 경향이 있습니다.

4. 특정 백신 플랫폼 위험성 주장에 대한 반응

mRNA 백신은 바이러스 전체가 아닌 일부 항원만을 사용한 플랫폼으로, 단백질만 일시적으로 생성되기 때문에 전통적 백신보다 안전하다는 평가가 주류입니다.
HPV 백신 역시 WHO, FDA 등 여러 국제기구가 자궁경부암 예방 효과와 안전성을 공식적으로 인정했습니다.

5. 선택권과 공중보건의 균형

공중보건과학자들은 집단면역의 중요성을 강조하면서도, 강제보다는 설득 기반의 정책이 더 장기적으로 신뢰를 유지한다고 제안합니다.

6. 종합

쟁점	백신 반대론 주장	과학계·당국 반론
장기 안전성	장기 부작용 가능성	수억 명 대상 연구에서 큰 위험성 없음
정보 은폐	부작용 은폐·축소	VAERS 등 공개 시스템으로 모니터링
보상제도	절차 복잡, 인정 낮음	과학적 기준 기반, 개선 방향 논의됨
기술 플랫폼	mRNA·HPV 위험성 우려	과학적 검증 완료된 안전성
선택권 vs 공중보건	의무 접종 반대	설득 중심 정책이 신뢰 지속에 유리

참고사항

미국 내 COVID-19 백신 총 접종 건수(≈ 6.76억 회)
COVID-19 백신 접종 후 VAERS에 접수된 ‘사망 보고’ 건수(19,417건, 인과성 불문, 2025-05-30 기준)
1만 명당 0.29명, 혹은 백신 100만 회당 약 28.7건 보고 수준

부작용이 100만명 당 30명 수준이라면 뭐랄까, 매우 적은 비율이기 때문에 아마도 제대로 연구되기 쉽지 않을 것 같습니다.

RFK Jr is wrong about mRNA vaccines – a scientist explains how they make COVID less deadly

2025년 미국 상원 백신 청문회 2

면역이야기 — Wed, 10 Sep 2025 08:30:54 +0900

백신 반대론자들의 주장과 근거, 그 속에 숨겨진 논리

2025년 7월 15일 미국 상원 ‘백신 피해자의 목소리’ 청문회에서 나온 백신 반대론자들의 주장을 정리하고, 대표적 사례를 통해 그 근거를 살펴봅니다.

1. 주장 장기 안전성 데이터 부족

청문회에 참석한 다수 증인들은 COVID-19 mRNA 백신의 장기 안전성이 검증되지 않았다는 점을 반복적으로 언급했습니다.

Robert Sullivan, M.D.는 메릴랜드에서 활동하는 20년 경력의 마취과 전문의로, mRNA 백신 접종 후 폐 기능의 절반을 상실했다고 증언했습니다. 그는 겉으로는 멀쩡해 보이지만, 내부적으로 심각한 손상을 겪고 있다고 말했습니다.
또한 그는 스파이크 단백질이 동물 실험에서 혈관 손상을 일으킨다는 연구를 인용하며, 같은 단백질이 백신에도 포함되어 있다는 점을 지적했습니다. Sullivan은 “보이지 않는 피해자”라는 표현을 사용하며, 외형만으로는 알 수 없는 장기 부작용 가능성을 강조했습니다.그는 마지막으로 “의료 시스템은 나의 고통을 외면했고, 환자 보호라는 본연의 역할을 잃었다”고 강하게 비판했습니다.

2. 주장 정부·제약사의 정보 은폐

여러 증인과 활동가들은 부작용 사례가 충분히 보고되지 않고, 일부는 은폐된다고 주장했습니다.

Polly Tommey는 MMR 백신과 자폐증의 연관성을 시사하며, “의료계와 정부가 불리한 데이터를 외부에 공개하지 않는다”고 말했습니다.
Krystle Cordingley는 생물학 전공자이자 연구자로, 자신의 아들 Corbyn이 생후 6개월 때 Fluzone Quadrivalent 독감 백신을 맞고, 접종 약 14시간 후 싸늘한 주검으로 발견된 사건을 증언했습니다.

Krystle Cordingley와 아들 Corbyn의 이야기

2013년 가을, Corbyn은 접종 당일 평소처럼 건강했고, 특별한 이상이 없었습니다. 그러나 다음 날 아침, Krystle이 아이를 확인했을 때는 이미 숨이 멎어 있었습니다.
의료진은 부검을 통해 “백신과 무관하다”는 결론을 빠르게 내렸지만, 그녀는 이 과정이 지나치게 신속하고 표면적이었다고 주장했습니다.
그녀는

접종 전 완전한 건강 상태였다는 점,
접종 직후 사망했다는 시간적 근접성,
VAERS 신고 이후 정부나 제약사로부터 실질적인 후속 조사를 받지 못했다는 점
을 들어, 부작용 조사 절차의 부실함과 불투명성을 지적했습니다.

이 사건 이후 Krystle은 백신 부작용 피해자 단체와 함께 활동하며, 독립적 부작용 조사 기구의 설립을 의회에 요구하고 있습니다. 그녀의 증언은 청문회 현장에서 많은 이들의 눈시울을 붉히게 했습니다.

3. 주장 보상 제도의 실효성 부재

피해자와 가족들은 VICP(백신 부상 보상 프로그램)와 같은 제도가 있으나,

승인율이 낮고
절차가 복잡하며
인정 기준이 불명확하다고 지적했습니다.

Emily Tarsell은 “보상 절차는 피해자를 보호하기보다는 배제하기 위해 설계된 것처럼 보인다”고 비판했습니다.

4. 주장 특정 백신 플랫폼의 위험성

특히 mRNA 백신과 HPV 백신이 지목되었습니다.

mRNA 백신: 심근염, 부정맥, 신경학적 부작용
HPV 백신: 급사, 장기 면역 반응 문제

이들은 “새로운 기술일수록 장기 부작용 가능성을 신중히 검토해야 한다”고 주장했습니다.

5. 주장 개인 선택권의 우선

백신 반대론자들은 의무 접종 정책이 개인의 건강 선택권을 침해한다고 봅니다.

Krystle Cordingley: “내 아이의 건강을 위해 내가 결정할 권리가 있다.”
일부는 정부의 강제 정책이 신뢰 붕괴를 불러온다고 경고했습니다.

6. 종합

이들의 주장은 크게 신경쓸 부분은 없는데, 몇몇 백신피해자들의 이야기는 중요하기는 합니다.

하지만 생각해야 하는 것이 과연 이러한 부작용이 정말 백신 때문이라면 왜 이런 피해가 광범위하게 나타나지 않는가라는 점입니다. 그리고 광범위하게 나타나지 않는다면, 과연 이것은 어떤 의미라면 이 사회에 살고 있는 사람으로서 감수해야 되는 내용이 아닌가 싶습니다.

그리고 백신 접종의 피해자가 확실하다면, 이것은 국가가 지원하는 것이 맞지 않을까 싶습니다. 병에 걸려 죽는 것은 사람이 납득해도 전혀 문제가 없는데, 백신 때문에 죽는다면 사람들은 납득하지 못하는 경향이 있거든요.

다음 글에서는 이러한 주장들에 대해 과학계와 보건 당국이 제시한 반론을 살펴보겠습니다.

2025년 미국 상원 백신 청문회 1

면역이야기 — Wed, 10 Sep 2025 08:21:58 +0900

2025년 미국 상원 백신 청문회, 무엇이 오갔나

2025년 7월 15일 미국 상원에서 열린 ‘백신 피해자의 목소리’ 청문회 내용을 자세히 소개합니다. 백신 부작용 논란과 정부·의회의 반응까지 한눈에 정리했습니다. 안타깝게도 이 청문회의 내용이 벌써 사이비 들의 중요한 헛소리의 원천이 되고 있습니다.

2025년 7월 15일 미국 상원에서 열린 ‘백신 피해자의 목소리’ 청문회. 증인들의 생생한 증언과 상원의 대응을 핵심적으로 정리합니다.

1. 청문회 개요

2025년 7월 15일, 미국 연방 상원 영구조사소위원회(Permanent Subcommittee on Investigations)는 “Voices of the Vaccine Injured(백신 피해자의 목소리)” 청문회를 진행했습니다. 증인으로 참여한 이들은 백신 접종 이후 발생했다고 주장하는 신체적 피해 사례를 직접 증언했으며, 정부의 대응과 보상 제도의 문제점을 강조했습니다. 발언자로는 다음 인물들이 포함됐습니다The Epoch Times+6hsgac.senate.gov+6wshu.org+6:

Emily Tarsell: 가다실(HPV 백신) 접종 후 딸 Christina를 잃은 어머니
Eric Stein: 독감으로 누나를 잃은 가족
Brian Hooker, Ph.D.: 백신으로 아들이 부상했다고 주장하는 학자
Robert Sullivan, M.D.: COVID-19 백신 접종 후 본인의 건강 피해를 증언한 마취과 전문의
Polly Tommey: MMR 백신 접종 후 자폐증을 앓게 된 아들의 어머니
Serese Marotta: H1N1 바이러스로 아들을 잃은 어머니로, 예방 접종 후 사망이 아닌 놓쳐진 예방의 문제를 지적
Krystle Cordingley: 4가 독감 백신 접종 후 아들을 잃은 과학자

2. 증언의 핵심 내용

이 청문회에서 제기된 사례들은 매우 다양했습니다:

Emily Tarsell은 HPV 백신 접종 후 딸의 급사 문제가 적절히 다뤄지지 않았다며, “제대로 된 인과성 조사 없이 은폐된 사례”라고 비판했습니다.
**Robert Sullivan, M.D.**는 COVID‑19 백신 접종 이후 자신이 심부전과 폐동맥 고혈압에 시달리며, 정부의 모니터링과 의료지원이 전혀 없었다고 강조했습니다.
Serese Marotta는 2009년 H1N1 유행 시기에 아들을 잃었고, 해당 지역에 백신 출시가 2주 늦어졌다는 점을 ‘보건체계의 실패’로 규정했습니다.
Polly Tommey는 “위험은 은폐되었지만, 피해자들은 많다”고 주장하며, MMR 백신과 자폐증 간 인과성을 시사했습니다.
Krystle Cordingley는 “의료진은 백신과 무관하다고 확정했지만 나는 이를 받아들일 수 없다”며 불만을 드러냈습니다.

3. 당일의 쟁점과 여론

청문회 전반에서 부각된 쟁점은 두 가지였습니다:

주요 쟁점내용

정부 대응 부족	피해 신고 절차(VAERS)와 보상 제도(VICP)의 복잡성과 낮은 승인율에 대한 불만
안전성 재검토 필요	특히 mRNA 백신과 HPV 백신 등 새로운 플랫폼의 장기 안전성을 둘러싼 논의

하지만 상원의 반응은 엇갈렸습니다. 민주당 간사 Richard Blumenthal(D‑CT) 의원은 다음과 같이 강도 높은 발언을 했습니다:

“이 청문회가 아무런 결과를 낳지 않기를 바랍니다. 주목할 가치가 없습니다.”
이는 개별 사례 중심의 정치 이벤트가 과학 기반의 백신 신뢰를 훼손할 우려에 대한 우려를 분명히 나타낸 것입니다.

4. 의미와 향후 전망

이번 청문회는 다음과 같은 영향을 남겼습니다:

피해자 목소리 청취 차원에서는 의미가 있었지만, 정치적 활용 우려도 동시에 드러났습니다.
VICP 보상제도 개편과 백신 모니터링 투명성 강화에 대한 요구가 의회 내부에서 확산될 것으로 예상됩니다.
향후 백신 정책과 사회적 신뢰 회복을 위해 공적 과학 기반 증거 강화와 피해자 권리 보호의 균형이 중요해질 것입니다.

참고 링크

증인 명단 및 서면진술: hsgac.senate.gov
청문회 보도 기사: hsgac.senate.gov+6wshu.org+6Politico+6

안셀 키스가 말한 포화지방산이 심장병의 원인이라는 주장은 틀렸는가?

면역이야기 — Sun, 7 Sep 2025 08:52:12 +0900

포화지방, 심장병, 그리고 우리가 놓치고 있는 맥락

최근 건강 커뮤니티나 유튜브에서 자주 언급되는 인물 중 하나가 바로 안셀 키스(Ancel Keys)입니다. 많은 사람들이 그를 향해 "지방 공포를 퍼뜨린 장본인", "영양학을 망친 사람"이라고 비판합니다. 실제로 지금은 저탄고지(LCHF) 진영을 중심으로, 그가 제시한 '포화지방=심장병'이라는 가설을 비웃는 분위기도 있습니다.

하지만 정말 그렇게 단순히 잘못된 이론을 펼친 사람이었을까요? 혹시 우리는 시대와 맥락을 무시한 채 한 과학자를 너무 쉽게 비난하고 있는 것은 아닐까요?

포화지방은 언제부터 문제가 되었을까?

1950년대, 미국에서는 심장병 사망률이 급격히 증가하고 있었습니다. 당시 과학자들은 그 원인을 찾기 위해 여러 가설을 세웠고, 안셀 키스는 그 중 하나로 "포화지방이 혈중 콜레스테롤을 높이고, 심장병의 원인이 된다"는 이론을 제안했습니다.

그는 이를 뒷받침하기 위해 '7개국 연구(Seven Countries Study)'를 진행했고, 이 연구는 미국 정부의 식생활 가이드라인에 큰 영향을 미쳤습니다. 1977년 미국은 지방 섭취를 줄이라는 권고를 공식화했고, 이후 전 세계적으로 저지방 식단이 건강한 식사로 받아들여지기 시작했습니다.

그는 정말 데이터를 조작했는가?

그에 대한 가장 대표적인 비판 중 하나는 다음과 같습니다.

"그는 자신에게 유리한 7개국만 선택해서 데이터를 왜곡했다."

이는 그가 처음에 약 20개 국가의 데이터를 수집하고, 그 중에서 7개국만을 최종 분석 대상으로 삼았다는 사실에 근거한 주장입니다. 이 때문에 일부에서는 그가 "지방과 심장병의 상관관계를 보여주기 위해 데이터를 선별했다"고 말합니다.

하지만 이 비판은 다음과 같은 점에서 반박될 수 있습니다:

1950~60년대에는 모든 국가에서 신뢰할 만한 식이조사, 콜레스테롤 수치, 심장병 사망률 데이터를 확보하는 것이 불가능했습니다. 키스는 그중 비교적 자료가 안정적이고, 현장 조사가 가능한 국가를 선정할 수밖에 없었습니다.
그는 단순히 통계만 뽑은 것이 아니라, 현지에 조사팀을 보내 직접 식단을 조사하고, 생화학적 수치를 측정하며 장기간 추적한 코호트 연구를 진행했습니다.
이후의 후속 연구에서도 포화지방과 심장병 사이의 관련성이 부분적으로는 확인되었으며, 그의 결론이 완전히 근거 없는 것은 아니었습니다.

즉, 데이터의 선택은 "왜곡"이 아니라 "현실적 제약과 연구 설계상의 선택"이었습니다.

왜곡된 것은 오히려 그 이후의 정책이었다

안셀 키스는 단지 포화지방만을 문제 삼은 것이 아닙니다. 그는 전체적인 서구형 식단(고지방, 고열량, 고단백)에 대한 우려를 제기했고, 지방이 아니라 칼로리 과잉과 불균형에 주목했습니다. 하지만 그의 메시지는 이후 단순화되어:

"포화지방 = 나쁘다, 식물성기름 = 좋다"라는 2분법적 프레임으로 변질되었습니다.

이 단순화된 메시지는 정책 당국과 식품 산업에 의해 퍼졌고, 그 결과 지방은 줄였지만 설탕과 정제 탄수화물은 폭증하게 됩니다. 바로 이 지점에서 비만, 대사증후군, 당뇨병의 유행이 시작되었다고 보는 시각도 있습니다.

그러므로 안셀 키스가 틀렸다고 말하기 전에, 우리가 그의 메시지를 얼마나 왜곡해서 받아들였는지를 먼저 되돌아봐야 합니다.

시대의 한계 속에서 그는 최선을 다한 과학자였다

1950년대는 지금처럼 유전체 분석이나 면역세포 프로파일링, 대사체 분석이 가능하지 않던 시대였습니다. 지금의 잣대로 그를 평가한다면, 우리는 과거의 모든 과학자를 비난해야 할지도 모릅니다.

더욱이 그가 살던 시대는 지금보다 감염병의 부담이 컸고, 위생 환경도 열악했습니다. 당시에는 오히려 포화지방이 면역을 자극하고 감염 방어에 도움을 줄 수도 있었던 환경이었습니다. 하지만 현재는 감염이 아닌 만성염증과 대사질환이 주된 건강 이슈이므로, 같은 지방이라도 다르게 작용할 수 있습니다.

즉, 영양소의 효과는 시대, 환경, 감염률, 식단 구성에 따라 달라집니다.

포화지방은 진짜 문제인가?

지금은 포화지방이 무조건 나쁘다고 보지 않는 것이 중론입니다. 실제로 많은 연구들이 포화지방과 심장병의 직접적 인과관계를 입증하지 못하고 있으며, 중립적이거나 상황 의존적인 결과도 많습니다.

그러나 동시에 포화지방, 특히 팔미트산(palmitic acid)은 선천면역의 TLR4 수용체를 자극하여 염증 반응을 유도할 수 있음이 알려져 있습니다. 특히 비만이나 대사장애 상황에서는 이 자극이 더 큰 문제로 이어질 수 있습니다.

게다가 최근에는 식물성 기름, 특히 오메가-6 지방산(리놀레산 등)이 산화되어 oxLDL(산화 LDL)을 만들고, 이 산화 지질이 심혈관 질환의 직접적 원인이 된다는 연구도 많습니다.

결국, 포화지방이냐 불포화지방이냐의 싸움이 아니라,

산화되지 않은 지방을 적절한 비율로 섭취하고, 가공된 탄수화물과 당을 줄이는 식단이 핵심입니다.

결론: 우리는 너무 쉽게 단죄하고 있는 것은 아닐까?

안셀 키스는 그 시대에 주어진 데이터와 기술 속에서, 미국의 심장병 문제를 해결하기 위해 진심으로 고민한 과학자였습니다. 그가 일부를 보았을 수는 있지만, 그것이 악의적인 조작이나 선동은 아니었습니다.

우리가 그를 오늘의 관점으로 비난한다면, 앞으로 우리의 이론도 언젠가 똑같은 비판을 받을 수 있습니다. 과학은 진화합니다. 이론은 확장되거나 폐기되기도 합니다. 중요한 것은 당시의 문제를 해결하려는 시도와 그 과정에서 남긴 교훈입니다.

과학은 진실이 아니라, 끊임없는 수정의 과정입니다.

맺으며

지금 우리가 해야 할 일은 안셀 키스를 탓하는 것이 아닙니다. 오히려 그가 남긴 한계와 실패를 교훈 삼아,

식단을 단순한 이분법으로 나누지 않고,
환경과 시대에 따라 달라지는 맥락을 이해하며,
정제된 탄수화물, 과다한 당, 산화된 지방의 위험성을 더 정확히 인식하는 것,

그것이 오늘날 우리가 가야 할 길입니다.

안셀 키스는 틀렸던 것이 아니라, 당대의 틀 안에서 문제를 풀고자 했던 사람이었습니다. 그를 비난하는 대신, 우리는 더 나은 해석과 더 겸손한 과학을 향해 나아가야 합니다.

그리고 무엇보다 지금은 고지혈증에 아주 좋은 약들이 많이 나왔습니다. 그래서 이 약으로 인하여 오메가-3 조차도 효과가 없어지는 세상입니다. 그러므로 지금은 보다 기본에 충실해서 왜 포화지방산이 건강에 안 좋고, 왜 불포화지방산을 추천했는지 자세히 공부하는 것이 더 낫다고 봅니다.

염증 조절의 핵심, 혈중 LPS의 농도를 낮추는 법

면역이야기 — Sat, 6 Sep 2025 13:12:42 +0900

만성염증의 조절의 핵심은 만성염증을 일으키는 가장 중요한 원인인 LPS를 줄이는 것입니다. 그런데 LPS를 줄이는 방법은 대체로 좋은 식단과 라이프스타일과 일치합니다. 그래서 당뇨병 환자들의 좋은 식단과 겹치는 부분이 많습니다.

1. 장내 LPS 유입을 막는다

LPS는 장 속에서 자연스럽게 만들어지지만, 장벽을 넘어 혈액으로 들어오는 것이 문제입니다.

1-1. 장내 미생물 균형 조절

식이섬유: 이눌린, 귀리 β-glucan, 차전자피 등은 유익균의 먹이가 되어 LPS 생성균의 과증식을 억제합니다.
프리바이오틱스 & 프로바이오틱스: 특히 Bifidobacterium은 장내 염증을 억제하고 LPS 흡수를 감소시킨다는 연구가 있습니다.

이것은 좋은 식단과 관련되어 있습니다. 즉 풍부한 식이섬유와 좋은 프로바이오틱스는 건강에 도움이 되고 장내 균총의 변화를 유도하여 LPS가 우리 몸에 들어어는 것을 어느 정도 줄여줍니다.

1-2. 장 점막 강화

글루타민: 장 상피세포의 회복을 돕고, leaky gut(장누수증후군)을 줄입니다.
아연: tight junction 단백질을 안정화시켜 장벽을 물리적으로 보호합니다.
폴리페놀(녹차 카테킨, 석류 등): 장내 유해균 억제, 항산화, TLR4 반응 완화에 도움을 줍니다.

이것은 특히 우리 몸에 좋다는 음식은 대개 여기에 포함됩니다. 십자화과 채솔라던가 기타 몸에 좋다는 음식은 대개 TLR4 반응 완화에 도움을 줍니다. (TLR4에 대해서 모르신다면, 여기를 참고하세요, 혹은 이뮨큐브 를 참고하세요.)

2. 면역세포가 LPS를 빠르게 제거하도록 돕는다

LPS가 혈액으로 들어오더라도, 면역계가 신속하게 탐식(phagocytosis)하여 처리할 수 있다면 문제는 줄어듭니다.

후코이단, β-글루칸과 같은 면역조절 성분

후코이단(fucoidan): 갈조류에서 추출되는 황산화 다당류로, 대식세포(macrophage)의 탐식능을 활성화시키는 것이 입증되어 있습니다.
이를 통해 LPS나 손상된 세포 조각(DAMPs)을 빠르게 제거하여 염증 반응을 단기간에 종결시킬 수 있습니다.
베타글루칸: 후코이단과 유사하게 TLR2/TLR4 수용체를 통해 대식세포를 안전하게 자극하며, 과잉 염증 없이 탐식활성만 증가시키는 효과가 있습니다.

이러한 면역 증강 물질은 LPS를 제거하는 데 있어, 약물이나 면역억제제가 아니라 '면역의 속도와 정밀도를 높이는 방식'으로 작용한다는 점에서 주목할 만합니다.

참고로 가장 대표적인 제품으로 후코이단과 베타글루칸을 소개했지 제가 이 제품을 추천하는 것은 아닙니다. 참고로 저는 다른 제품을 섭취합니다. 이것을 추천한 이유는 이들 제품이 논문이 많아서 입니다.

3. LPS에 대한 과잉 면역 반응을 완화시킨다

LPS는 면역계를 자극하지만, 그 반응이 과도하거나 오래 지속되면 오히려 병이 됩니다. 이를 막기 위한 조절 기전도 중요합니다.

TLR4 신호 전달 조절

커큐민(curcumin), EGCG(녹차 카테킨), MSM 등은 LPS의 주 수용체인 TLR4의 downstream 신호 전달(NF-κB, MAPK 등)을 억제합니다.
이로써 염증 유전자 발현을 조절하고, 만성 염증으로의 진행을 방지합니다.

항산화 및 대사 조절

설포라판, 퀘르세틴, 오메가-3 지방산은 Nrf2–SIRT1–AMPK 경로를 활성화하여 세포 스트레스와 염증 반응을 조절합니다.
이는 면역 반응의 "세기"를 줄이기보다는, 속도와 종결 능력을 회복시킨다는 점에서 매우 중요한 전략입니다.

요약: LPS를 줄이는 3단 전략

전략	내용	대표 예시
① 유입 차단	장내균총 조절, 장벽 보호	식이섬유, 프리바이오틱스, 글루타민, 폴리페놀
② 제거 촉진	면역세포의 탐식 활성화	후코이단, β-글루칸
③ 반응 완화	TLR4 신호 억제, 항산화 기전 강화	커큐민, EGCG, 설포라판, 오메가-3

맺으며

LPS는 늘 존재하지만, 우리 몸이 어떻게 반응하느냐에 따라 병이 되기도 하고, 무사히 제거되기도 합니다.
면역을 억누르는 것이 능사가 아니라, ‘빠르고 정확한 면역’을 회복하는 것이 해답입니다. LPS가 일으키는 대표적인 질병으로 당뇨를 이야기 했지만, 사실은 훨씬 많은 질병의 원인으로 지목되고 있습니다. 그러므로 LPS를 조절한다는 것은 고령층이 되었을 때 나타나는 많은 질병을 같이 예방한다는 의미가 있습니다.

후코이단, 베타글루칸과 같은 면역증강 물질은 LPS 문제를 해결하는 새로운 실마리가 될 수 있습니다.
염증을 없애는 것이 아니라, 제대로 된 염증 반응을 회복시키는 것, 그것이 진짜 해결입니다.

당뇨병 환자의 염증의 주요 원인은? LPS

면역이야기 — Fri, 5 Sep 2025 13:03:54 +0900

당뇨병은 단지 혈당이 높은 상태를 말하는 것이 아닙니다.
당뇨병 환자의 몸에서는 조용하지만 만성적인 염증이 지속되고 있습니다.
혈관벽은 예민해지고, 면역세포는 과민하며, 인슐린은 점점 말을 듣지 않습니다.
이런 만성 염증은 합병증의 씨앗이 되어 심혈관 질환, 신장 손상, 망막변성, 신경병증으로 퍼져갑니다.

그렇다면 질문은 하나입니다.
도대체 이 염증은 어디서 시작된 걸까요?

1. 지방조직, 보이지 않는 면역기관

당뇨병과 비만은 자주 함께 나타납니다. 비만은 단순히 체중이 늘어난 상태가 아닙니다.
특히 복부 내장지방은 면역세포가 가득 모여 있는 ‘숨겨진 면역기관’처럼 작동합니다.

비만 상태에서는 지방세포가 커지고, 산소 공급이 부족해지며, 괴사한 지방세포 주변에 대식세포(macrophage)가 모여듭니다.
이 대식세포들은 M1형으로 활성화되어 TNF-α, IL-6 같은 염증성 사이토카인을 분비합니다.

이 염증성 사이토카인은 혈관을 타고 간과 근육에 도달하여 인슐린 저항성을 유도하고, 전신 염증 반응을 확산시킵니다.
결국 지방조직의 국소 염증이 전신 염증의 출발점이 됩니다.

문제는 이 지방조직의 염증의 기원이 어딘지에 대해서 아직 논쟁중이라는 것입니다. 현재는 지방조직 자체가 세포가 커지면서 산소가 부족해져서 세포가 괴사하고 그 결과 DAMP가 발생하고 이것이 염증을 유발한다는 주장이 있습니다. 사실 이것이 현재 주류 의견이기는 합니다,

다른 주장은 아래에 설명하는 장내 미생물의 문제로 LPS가 우리 몸 안으로 들어와서 이것이 간에서 제거되지만 지방조직에도 축적되고 특히 내장지방에 쌓여서 염증을 유발한다는 주장이 있습니다.

아마도 이 2가지가 모두 가능할 수도 있기 때문에 어느 것 하나가 전체를 설명할 수는 없지만, 저는 LPS에 의해서 만성염증이 심화된다는 주장을 더 신뢰합니다.

2. 장내 미생물과 내독소(LPS)

두 번째 원인은 장(腸)에 있습니다.

현대인의 식사는 고지방, 저섬유소, 가공식품 위주로 이루어져 있습니다.
이런 식단은 장내 미생물총의 균형을 무너뜨리고, 일부 유해균이 증식하며,
이들의 세포벽에서 떨어져 나온 LPS(Lipopolysaccharide)라는 독소가 장벽을 통과하게 됩니다.

이 내독소 LPS는 강력한 면역 자극 물질로서, 혈액 내로 들어오면 TLR4라는 면역 수용체를 자극합니다.
그 결과 간과 지방조직, 심지어 췌장까지 저등급 염증(low-grade inflammation)에 빠지게 됩니다.

Cani et al.(2007)은 이 현상을 "metabolic endotoxemia"라고 부르며, 당뇨병과 비만의 초기 유발 인자로 주목했습니다.

알코올성 지방간의 경우 염증의 원인이 LPS 때문이라는 것이 확인되었는데, 비알코올성 지방간도 비슷하게 생각합니다. 그럼 비알코올성 지방간과 비슷한, 즉 고지방식이로 유도될 수 있는 당뇨병도 사실은 LPS가 매우 큰 기여를 할 가능성은 여전히 매우 높다고 할 수 있습니다.

3. 과잉영양 자체가 염증 신호

에너지가 너무 많아도 문제입니다.
세포 안으로 포도당과 지방산이 과잉으로 들어오면 미토콘드리아가 감당하지 못하고 활성산소(ROS)를 내뿜습니다.
이 활성산소는 염증 전사인자 NF-κB를 활성화시켜, 면역계를 자극합니다.

게다가 고혈당은 단백질을 변형시키고(AGEs, 최종당화산물) 이것 역시 면역계의 공격 대상으로 작용하여 염증을 유발합니다.

즉, 먹은 것이 많고, 쌓인 에너지가 많을수록, 세포는 과부하 상태가 되고 그 자체로 ‘내부 염증’을 일으키는 원인이 됩니다.

다만 저는 이것은 심각한 염증을 유발하기는 어렵지 않나라고 생각합니다.

4. 인슐린 저항성도 면역 반응이다

한 가지 더 주목해야 할 점은, 인슐린 저항성 자체가 염증의 결과이자 원인이라는 점입니다.

면역계는 전쟁 중일 때 에너지를 자신에게 우선 배정하기 위해, 근육과 간의 인슐린 신호를 차단합니다.
이를 통해 포도당이 면역세포로 더 많이 가도록 에너지 분배를 조정합니다.
이 전략은 급성 감염에는 유리하지만, 만성적으로 지속되면 혈당은 계속 높아지고, 면역계도 쉬지 못하며, 염증은 만성화됩니다.

결론: 당뇨병의 염증은 ‘외부 자극’이 아니라 ‘내부 불균형’에서 왔다

당뇨병 환자의 염증은 외부에서 들어온 바이러스나 박테리아 때문이 아닙니다.

그보다는 지방조직의 변화, 장내 미생물의 교란, 세포 내 과부하, 에너지 분배의 혼란이
복합적으로 작용하면서 ‘몸 안의 전쟁’을 유발하는 것입니다.

이 염증을 억누르는 방법은 단순히 소염제를 쓰는 것이 아니라, 대사 환경 자체를 회복하고, 면역계가 스스로 진정할 수 있게 만드는 것입니다.

당뇨병은 혈당의 병이 아니라, 대사의 병이며, 면역의 병입니다.
그리고 그 출발점에는 만성 염증이 있습니다.

그리고 아마도 그 만성염증의 시작은 장내 균총의 문제가 발생해서 LPS가 우리 몸에 더 많이 들어온 것일 수 있습니다.

확인된 주요 증거

1. Jayashree et al., 2014 – 인도 Chennai 연구 (CURES)

논문 제목: Increased circulatory levels of lipopolysaccharide (LPS) and zonulin signify novel biomarkers of proinflammation in patients with type 2 diabetes (Mol Cell Biochem, 2014)
핵심 결과: 제2형 당뇨병(T2DM) 환자는 정상군에 비해 혈중 LPS 및 LPS 활성도, 그리고 zonulin(장 누수 지표), TNF‑α, IL‑6 수준이 유의미하게 상승했다. LPS 수준 증가와 T2DM 간의 연관성을 약 13.43 (95% CI 1.998–18.9, p=0.003)**로 보고했습니다.

2. Creely et al., 2007

논문 제목: Lipopolysaccharide activates an innate immune system response in human adipose tissue in obesity and type 2 diabetes (Am J Physiol Endocrinol Metab, 2007)
핵심 결과: 제2형 당뇨병 환자의 순환 LPS 농도가 정상 대조군보다 약 76 % 높았다. 또한 대조군에서 인슐린과 LPS 수준 간 강한 양의 상관관계(r = 0.678, P<0.0001)가 발견되었고, 항당뇨제 로시글리타존 처리를 통해 LPS가 35% 감소하기도 했습니다.

3. 총체적 분석 – Gomes et al., 2017 (Systematic Review)

논문 제목: Metabolic endotoxemia and diabetes mellitus: A systematic review (Metabolism, 2017)
핵심 내용: 여러 연구들을 종합 분석한 결과, 대부분의 연구에서 당뇨병 환자군에서 혈중 LPS 또는 LBP 농도가 정상인보다 높았다. 특히 T1DM과 T2DM 환자의 공복 LPS는 각각 정상군보다 평균 235.7%, 66.4% 증가한 것으로 보고되었습니다. 또한 항당뇨제 치료가 LPS 감소에 효과적이라는 내용도 포함되어 있습니다.

당뇨가 인슐린을 너무 많이 사용해서 생긴 병일까?

면역이야기 — Thu, 4 Sep 2025 13:02:53 +0900

당뇨병은 과연 췌장이 마모된 것일까?

당뇨병, 인슐린이 닳아 생긴 병일까? 아니면 이기적인 방어 기전일까?

당뇨병을 이야기할 때 사람들은 흔히 인슐린 저항성이라는 단어를 떠올립니다. 이 말에는 당이 많아진 상태를 조절하기 위해 인슐린이 반복적으로 과도하게 분비되고, 그 결과 세포가 더 이상 인슐린에 반응하지 않게 된다는 개념이 들어 있습니다. 즉, 인슐린 수용체가 고장났다는 것입니다.

이런 관점은 마치 신체가 반복적인 자극에 피로해져서 망가졌다는 식의 ‘마모설(wear and tear hypothesis)’에 가깝습니다. 현대인의 식생활은 과잉탄수화물과 과잉칼로리에 노출되어 있고, 그 결과 매 식사마다 인슐린이 과도하게 분비되며, 세포는 그에 지쳐 인슐린 신호에 둔감해졌고, 결국 혈당이 조절되지 않는 상태, 즉 제2형 당뇨병으로 이어진다는 설명입니다.

실제로 췌장은 이런 상황에서 처음에는 과도한 인슐린을 분비하며 버티다가, 나중에는 β세포의 기능이 소진되거나 탈진되어 인슐린 분비 자체가 줄어들게 됩니다. 당뇨병 환자의 말기 상태에서는 인슐린이 적게 나와 혈당이 걷잡을 수 없이 오르기도 합니다. 이로 인해 당뇨병은 일종의 ‘인슐린의 고갈 또는 마모 현상’으로 이해되어 왔습니다.

하지만 이 설명은 중요한 질문 하나를 빠뜨리고 있습니다.
과연 세포가 인슐린을 ‘못 받아들이는 것’일까요? 아니면 ‘받지 않으려는 것’일까요?

이기적인 면역, 이기적인 뇌:

당뇨병은 근육을 차단하는 전략일 수 있다

최근에는 당뇨병을 완전히 다른 관점에서 해석하려는 시도도 등장하고 있습니다.
그 중심에는 ‘이기적인 면역’과 ‘이기적인 뇌’라는 개념이 있습니다.

인슐린 저항성 그리고 당뇨병에 걸렸을 때, 우리 몸에 어떤 장점이 있냐는 것입니다. 그것은 바로, 뇌와 면역계는 인슐린의 영향을 상대적으로 덜 받는다는 것입니다. 그래서 뇌와 면역계가 원할하게 에너지를 공급받게 됩니다.

에너지가 부족한 상황, 혹은 면역계가 작동 중일 때, 뇌와 면역계는 에너지를 다른 조직보다 먼저 확보하려고 합니다. 이는 생존을 위한 본능적인 전략입니다.

이때 가장 먼저 차단의 대상이 되는 조직이 바로 근육입니다. 근육은 포도당을 가장 많이 쓰는 조직 중 하나이지만, 생존과 직접 관련된 뇌와 면역계 입장에서는 반드시 포도당을 나눠줄 필요는 없습니다.

우리는 여기서 매우 흥미로운 사실을 알 수가 있는데, 뇌가 분비하는 호르몬이나, 신경전달물질은 모두 혈당을 높인다는 것입니다. 그리고 면역계가 분비하는 사이토카인 역시 인슐린 저항성을 유도하고 혈당을 높인다는 것입니다. 즉, 이 두 조직은 자신은 인슐린의 영향을 덜 받는데, 근육에서 포도당의 사용을 억제한다는 것입니다.

실제로 세포 내에서 인슐린 수용체 이후 신호를 차단하는 여러 단백질은 면역계의 사이토카인(특히 TNF-α, IL-6 등)에 의해 직접 조절됩니다. 즉, 면역계가 에너지 배분의 우선권을 주장하며, 근육이 포도당을 받아들이지 못하도록 막는 것입니다. 이 상황이 바로 우리가 ‘인슐린 저항성’이라고 부르는 현상입니다.

즉, 인슐린이 고장난 것이 아니라, 면역계가 스스로 뇌와 면역세포를 보호하기 위해 근육을 잠가버린 것입니다.

이런 관점에서 보면 당뇨병은 단순히 ‘마모된 결과’가 아니라, ‘몸이 선택한 전략’이며, 방어 기전에 가깝습니다.

몸 안의 에너지 전쟁,

당뇨병은 균형을 잃은 갈등의 산물이다

실제 임상에서도 이러한 해석을 지지하는 현상이 관찰됩니다.
예를 들어 감염이나 염증 상태에서는 인슐린 저항성이 증가하고, 반대로 염증이 가라앉으면 다시 회복됩니다.

심지어, 고지방식이와 같은 식이도 장내 내독소(LPS)를 증가시켜 면역계를 활성화시키고,
이것이 인슐린 저항성을 유도한다는 메커니즘이 속속 밝혀지고 있습니다.

또한 렙틴(leptin), 시토카인, TLR4 같은 분자들이 인슐린 저항성과 에너지 분배를 조절하는 중심적인 신호체계로 작용한다는 점도 점점 더 분명해지고 있습니다.

결국 당뇨병은 에너지의 소비와 배분을 둘러싼 ‘내부의 갈등’입니다.
그리고 이 갈등에서 가장 중요한 역할을 하는 것이 ‘이기적인 면역계’와 ‘에너지 절약을 강요하는 뇌’입니다.

결론: 당뇨병은 ‘망가진’ 것이 아니라 ‘선택된’ 것이다

인슐린 저항성은 단지 고장의 결과가 아니라, 몸이 위험을 감지하고 스스로를 지키려는 선택일 수 있습니다.
당뇨병은 이기적인 뇌와 면역계가 에너지를 독점하려는 과정에서, 근육을 희생시키며 생겨난 부작용일 수 있습니다.

그렇다면 당뇨의 치료는 단지 인슐린을 넣는 것이 아니라,
면역계와 뇌가 에너지 전쟁을 멈추도록 만들고, 전체 대사의 균형을 회복시키는 방향으로 나아가야 할 것입니다.
즉, ‘혈당을 낮추는 것도 중요하지만, 왜 혈당이 높아졌는가를 생각해야 합니다.'

안타까운 것은 많은 사람들이나 의사들이 탄수화물을 많이 먹어서 그렇게 되었다고 환자들에게 말하는데, 실제로 그말은 오래전부터 받아들인 말이지만 근거 수준이 낮은 말입니다. 오히려 왜 내 몸안에 만성염증이 생겼는가를 고민해야 합니다.

결국 우리 몸에 당뇨를 오게 한 것은 뇌의 스트레스, 그리고 만성염증 이 2가지가 아마도 가장 중요할 것입니다. 그리고 그것은 어떤 의미로는 삶의 무게를 지탱하기 위한 것일 수도 있습니다.

즉 당뇨는 삶에 대해서 더 많이 걱정하고 더 많이 노력했기 때문일 수도 있습니다. 탄수화물 때문이 아니라.

삶의 무게가 누적되어 당뇨가 되었을 가능성이 사실은 가장 높습니다.

흑사병의 정체를 밝힌 사람, 예르신

면역이야기 — Wed, 3 Sep 2025 08:36:57 +0900

흑사병의 정체를 밝힌 사람, 예르신

1347년, 유럽을 강타한 무시무시한 전염병이 있었습니다. 사람들은 그 병을 ‘흑사병(Black Death)’이라 불렀습니다. 이유는 간단합니다. 손발이 까맣게 괴사하며 죽어갔기 때문입니다. 당시 유럽 인구의 3분의 1이 사망했으며, 수많은 도시가 황폐화되었습니다. 사람들은 이 재앙을 신의 분노, 별의 저주, 나쁜 공기 때문이라고 믿었습니다. 하지만 그 누구도 이 병이 실제로는 미세한 생명체—눈에 보이지 않는 균—에 의해 전염된다는 사실은 몰랐습니다.

이 이야기는 너무 유명한데, 지금의 크림반도의 카파라는 도시에 몽고군이 처들어와서 물러날때 페스트 균에 감염된 시체를 던져서 페스트 균이 유럽에 퍼진 것으로 유명합니다.

카파(오늘날 우크라이나 페오도시아)는 13세기 후반 제노바 공화국이 세운 흑해 최대의 무역 거점이었습니다. 1345 년, 교역 이권과 치안 문제를 둘러싼 충돌이 격화되자 골든호드의 잔니 벡 칸이 대규모 몽골군을 이끌고 이 도시에 대한 포위를 개시했습니다.

몽골군은 육상에서 성을 두텁게 에워싸고 여러 차례 돌격했지만, 제노바 측은 해상 보급로를 이용해 장기간 버텼습니다. 1346 년 봄, 포위 진영 내부에서 급성 열병―오늘날 페스트로 확인된 전염병―이 퍼지며 다수의 병사가 숨졌습니다.

당시 피아첸차 출신 공증인 가브리엘레 데 무시의 연대기에 따르면, 몽골군은 전염병으로 숨진 병사들의 시신을 투석기로 성 안에 투척하여 제노바인들에게도 질병을 옮기려 했다고 기술돼 있습니다. 이 기록은 인류 최초의 의도적 생물무기 사용으로 자주 인용되지만, 현대 연구자들 가운데는 실제 효과를 두고 회의적인 시각도 있습니다. 그들은 벼룩이 기생한 흑쥐가 성 안팎을 오가며 질병을 퍼뜨렸을 가능성을 더 높게 평가합니다.

병력이 급감한 몽골군은 그해 말 포위를 풀고 철수했습니다. 그러나 이미 감염이 확산된 카파에서 제노바 상인들은 1347 년 봄 배 10여 척에 나눠 타고 콘스탄티노폴리스와 메시나, 마르세유, 제노바 항으로 도피했습니다. 선창에 숨어 있던 흑쥐와 벼룩이 각 항구에 상륙하면서, 흑사병은 불과 수개월 만에 지중해 전역과 유럽 내륙으로 번져 나갔습니다.

따라서 카파 포위전은 중앙아시아에서 발생한 페스트가 유럽으로 “점프”한 결정적 분기점이 되었으며, 동시에 생물전(生物戰) 논의의 출발점으로 기억되고 있습니다.

일반적으로 흑사병의 전파 경로, 하지만 오류임

위의 지도를 보면 카파에서 바그다드로 전파된 것으로 되어 있는데, 일단 바그다드의 위치가 틀립니다. 바그다드는 내륙도시이지 항구도시가 아닙니다.

일반적으로 페스트는 2개의 경로로 퍼졌다고 생각하는데, 사라이를 거쳤다고 생각하기도 하고 아니라고 보기도 하지만, 위의 지도를 조금만 변경하면 아래 경로로 퍼졌습니다. 사실 전파경로가 중요한 것은 아닙니다. 다만 잘못된 지도를 사용할 필요는 없다고 봅니다.

페스트균의 전파 경로, 바그다드 위치 수정

이 페스트 균이 어떤 균인지 그 동안 몰랐다가, 약 550년이 지난 19세기에 이르러서야, 한 사람에 의해 밝혀지게 됩니다. 그 사람이 바로 알렉산드르 예르신(Alexandre Yersin)입니다.

예르신, 의사이자 탐험가

알렉산드르 예르신은 1863년 스위스에서 태어났으며, 후에 프랑스로 귀화했습니다. 의학과 생물학에 관심이 많았던 그는 파리에서 루이 파스퇴르의 제자가 되었고, 파스퇴르 연구소에서 세균학의 첨단을 경험하게 됩니다. 그의 스승들 중에는 에밀 루, 엘리 메치니코프 같은 당대 최고의 과학자들이 있었으며, 이는 예르신에게 깊은 영향을 주었습니다.

1894년, 예르신은 운명적인 임무를 맡게 됩니다. 홍콩에서 정체불명의 전염병이 창궐하고 있다는 소식이 전해진 것입니다. 프랑스 정부와 파스퇴르 연구소는 즉시 예르신을 현장으로 파견합니다. 그는 당시 31세였습니다.

홍콩에서의 위대한 발견

예르신은 홍콩에 도착하자마자 엄청난 시신 더미와 대혼란 속에서 연구를 시작합니다. 그런데 그가 도착했을 때, 이미 일본 팀이 흑사병을 연구하고 있었으며, 예르신은 병원에서 따돌림을 당했다고 알려져 있습니다. 이것을 흔히 일본과 프랑스 혹은 예르신의 고향인 스위스 간의 갈등으로 생각할 수도 있지만, 사실은 그것보다는 파스퇴르의 제자인 예르신과 로베르트 코흐의 제자인 키타사토 박사간의 경쟁이라고 보는 것이 맞을 것입니다. 즉 프랑스와 독일간의 경쟁이라고 할 수 있을 것입니다.

이미 키타사토박사가 병원에서 거절당했기 때문에 예르신은 병원 근처 작은 오두막집을 마련해 실험실로 사용했습니다. 예르신은 시신을 묻는 인부들에게 돈을 주고 시신의 임파선 부위를 채취해 실험실로 가져왔습니다. 반면 키타사토는 흑사병의 원인을 혈액에서 발견할 수 있을 것이라고 생각해서 임파선에는 큰 관심을 가지지 않은 것 같습니다. 이 차이가 흑사병의 원인을 발견하는 갈림길이 됩니다.

그가 시료를 준비해 현미경으로 보자마자 원인균을 발견했습니다. 이때 그는 처음에는 확인할 수 없었기 때문에 발표하지 않았다가 페스트 균에 걸린 환자의 체내 림프절을 부풀어 오르는 것을 보고 1894년 7월 30일 세균의 특징을 자세히 묘사해 프랑스 아카데미에 보냈습니다. 그가 발견한 균은 편모가 없는 그람 음성균이었습니다.

페스트균, 위키

예르신은 이 균을 ‘페스트균’으로 명명했으며, 이는 훗날 그의 이름을 따 Yersinia pestis로 공식화됩니다.

이 발견은 단순히 병원균을 찾았다는 차원을 넘어, 수백 년간 미스터리로 남아 있던 인류 최대의 재앙 중 하나의 원인을 규명한 역사적 사건이었습니다.

한편 경쟁자인 키타사토는 혈액에서 채취한 균을 영국의 란셋 이라는 의학전문지에 보냈습니다. 이때 그가 발견한 균은 편모가 있는 그람 양성균이라서 완전히 모양이 달랐습니다. 후에 그가 발견한 균은 페스트 균이 아니라 폐렴구균이라는 것이 확인되었습니다.

그러나 공은 예르신 혼자만의 것이 아니었다?

결과적으로 정확하고 재현 가능한 결과를 낸 사람은 예르신이었으며, 과학사에서는 그를 페스트균의 ‘공식 발견자’로 기록하고 있습니다. 하지만 일본과 독일에서는 여전히 기타사토의 업적을 부분적으로 인정하고 있는 등, 이 문제는 과학과 외교가 얽힌 역사적 논쟁으로 남아 있습니다. 왜 그럴까요? 앞에서도 말했지만 기타사토는 코흐의 제자였기 때문입니다.

발견 이후, 백신과 방역의 길

예르신의 발견은 단지 학문적 의미에 그치지 않았습니다. 그는 이후 인도와 중국 등지에서 페스트 방역 활동에 헌신했으며, 혈청요법과 백신 개발에도 관여했습니다. 그가 설립한 베트남 나트랑(Nha Trang)의 파스퇴르 연구소는 동남아시아 전역의 감염병 연구 거점이 되었고, 이는 오늘날까지 이어지고 있습니다.

또한, 그는 페스트균이 벼룩—그리고 벼룩에 기생하는 설치류(특히 쥐)를 통해 전파된다는 사실을 확인함으로써, 질병의 생태학적 경로까지 밝혀내는 선구적인 역할을 하였습니다.

마무리하며: 이름 없는 죽음에 이름을 붙인 사람

Yersinia pestis.
이제 우리는 그 이름만 들어도 그 무게를 알 수 있습니다. 하지만 이 무서운 병의 실체를 처음으로 밝히고, 질병에 이름을 붙여준 사람—그가 없었다면 우리는 지금도 그 원인을 몰랐을지도 모릅니다.

예르신의 업적은 단순한 과학적 발견이 아닙니다.
수많은 무명의 죽음에 이름을 붙이고, 질병을 공포가 아닌 분석과 대응의 대상으로 바꿔준, 그것은 인류가 과학으로 질병을 이해하려는 여정에서 이루어낸 가장 숭고한 발걸음 중 하나였습니다.

그리고 왜 독일에서는 기타사토의 업적까지는 중요하게 생각하는가라는 점도 생각해 봤습니다. 결국, 과학에는 국경이 없지만, 과학자는 조국이 있다는 파스퇴르의 말이 사실이라는 것을 깨닫게 합니다.

설탕이나 과당을 많이 먹어서 당뇨가 되었을까? 대체로 아님.

면역이야기 — Tue, 2 Sep 2025 13:01:06 +0900

적당히 마신다면 탄산음료는 당뇨의 주 원인이 아닙니다.

설탕(단순당)이 당뇨의 원인일까? — 균형 잡힌 식사를 한다면

단순당, 즉 설탕이나 과당이 건강에 나쁘다는 이야기는 이제 상식처럼 들립니다. 그중에서도 많은 사람들이 “단순당이 당뇨병의 원인”이라고 믿고 있습니다. 그런데 정말 그럴까요? 통상적으로 단순당이 당뇨를 일으킨다는 증거가 생각보다 매우 적습니다. 보통은 단순당을 많이 먹어서 비만이 되기 때문에 당뇨가 온다고 합니다. 하지만 이것도 좀 문제가 있는데, 정크푸드가 섭취량을 증가시켜서 비만에 이르게 한다는 것은 사실이지만, 이것도 관리를 한다면 비만에 이르지 않습니다. 그리고 지금 대부분은 비만이 된 이후에 더 많이 먹게 되었다고 생각하고, 비만의 원인을 섭취량의 과다 보다는 오히려 염증으로 보고 있습니다.

그렇기 때문에 질문을 좀 단순하게 해 보겠습니다. 특히 이런 질문은 매우 중요합니다.

“내가 비만이 아니고, 식단도 꽤 건강하게 유지하고 있다면, 단순당 섭취 자체가 당뇨의 원인이 될 수 있을까?”

답은 단순하지 않지만, 과학적으로 정리하면 “아니요, 단순당만으로 당뇨병이 생기지는 않습니다.”

당뇨는 단일 원인이 아니라, 다요인성 질환입니다

제2형 당뇨병은 단순히 설탕을 많이 먹어서 생기는 질환이 아닙니다. 오히려 다음과 같은 복합적인 요소들이 장기적으로 작용해 발생하는 다요인성 질환입니다.

비만, 특히 내장지방의 증가
유전적 감수성 (췌장 기능, 인슐린 감수성 등)
장내 내독소(LPS) 유입과 만성 염증
고열량, 고지방, 저섬유 식이
노화, 수면 부족, 스트레스 등 환경요인

이런 조건들이 누적될 때, 인슐린이 제대로 작동하지 않게 되고, 결국 혈당을 조절하는 시스템이 무너지며 당뇨병이 시작됩니다.

단순당은 “단독 원인”이 아니라 “촉진 인자”입니다

단순당은 이런 병태생리적 흐름에 기여할 수는 있지만, 단독으로 당뇨를 일으킬 만큼 강력한 원인은 아닙니다.

즉, 단순당은 정상 대사 환경에서는 큰 문제를 일으키지 않지만, 이미 문제가 있는 환경에서는 그것을 악화시키는 역할을 할 수 있습니다.

예를 들어, 고지방 식이, 염증성 체질, 장내 미생물 불균형 등의 조건이 이미 깔려 있다면, 단순당은 기름에 불을 붙이는 역할을 합니다.
하지만 그런 조건이 없다면, 단순당 섭취는 대부분의 경우 안전하게 처리됩니다.

혈당 스파이크? 건강한 사람에게는 큰 문제가 아닙니다

단순당을 섭취하면 혈당이 빠르게 오릅니다. 이를 ‘혈당 스파이크’라고 부르는데, 이 자체가 항상 위험한 것은 아닙니다.

건강한 사람의 경우, 췌장은 적절히 인슐린을 분비하고, 근육과 간은 이 신호에 잘 반응합니다.
즉, 혈당은 오르지만 곧바로 정상으로 돌아옵니다.
이런 정상적인 반응은 결코 병적인 현상이 아닙니다.

문제는, 인슐린이 분비되어도 조직이 반응하지 않거나(인슐린 저항성), 췌장이 지쳐 인슐린을 충분히 만들지 못할 때 생깁니다.
하지만 이런 상태는 단순당 섭취 하나로 유도되지는 않습니다.

아이스크림 한 번에 장내 미생물이 무너질까요?

단순당은 장내 미생물 환경에 영향을 줄 수 있다는 연구는 분명히 존재합니다.
하지만 이 역시 장기적이고 과도한 섭취, 그리고 식이섬유나 발효식품이 결핍된 식단에서 관찰되는 일입니다.

하루 아이스크림 한두 스푼, 제철 과일 몇 조각으로 장내 환경이 망가진다고 보기는 어렵습니다.
장내 미생물은 회복력이 매우 강한 생태계이며, 식이섬유나 발효식품을 함께 섭취한다면 일시적인 영향을 충분히 상쇄할 수 있습니다.

정리하면 이렇게 말할 수 있습니다

비만이 없고, 식단이 균형 잡혀 있다면, 단순당 섭취는 당뇨병의 직접적인 원인이 아닙니다.

단순당은 조건에 따라 문제가 되기도 하고, 아무런 영향을 미치지 않기도 합니다. 결국 중요한 것은 식이의 전체 맥락입니다.

덧붙여서

무조건 설탕을 죄악시하는 태도는 오히려 문제를 단순화시킵니다. 우리가 진짜로 경계해야 할 것은 과도한 열량 섭취, 만성 염증, 수면 부족, 스트레스, 그리고 만성적인 대사 스트레스 환경입니다.

설탕 그 자체는, 마치 소금처럼, ‘사용 방법’을 잘 알면 충분히 안전하게 즐길 수 있는 식재료입니다. 다만 많이 섭취하면 안 되는 것은 맞으며, 체중을 항상 관리해야 합니다.

그런데 체중이 정상인 사람들은 단순당을 별로 안 좋아하고, 체중관리가 필요한 살찐 사람은 단순당을 좋아하죠. 제 글에는 균형잡힌 식사를 한다는 가정이 포함되어 있습니다. 그런데 탄산음료를 너무 많이 마실 경우, 균형잡힌 식사가 불가능합니다. 저는 탄산음료나 최근 유행하는 말차 같은 것을 무조건 피하지는 말자라는 것이지, 너무 많이 마셔서 식단 균형을 무너뜨려도 된다고 하는 것은 아닙니다.

그리고 당뇨의 원인은 대개는 단것을 먹어서가 아니라, 만성염증 때문입니다. 그 염증의 원인을 찾아보시기 바랍니다. 참고로 비만도 염증의 원인이긴 하지만 비만 자체가 염증의 결과일 가능성이 더 큽니다. 그러니 더 근본적인 원인을 찾아보시기 바랍니다.

그리고 탄수화물 자체가 당뇨의 원인이라고 하는 사람들도 많은데, 우리나라 사람들 영양정보를 찾아보면 한국인들은 점점 탄수화물을 먹는 양이 줄어들고 지방의 섭취가 증가합니다. 그런데 당뇨는 왜 늘어날까요? 사람들이 탄산음료만 먹을까요? 설탕소비량도 줄어드는데.

참고문헌 및 원문 링크

Stanhope, K. L. (2012). Role of fructose-containing sugars in the epidemics of obesity and metabolic syndrome. Annual Review of Medicine, 63, 329–343.
Yoon, K. H., Lee, J. H., Kim, J. W., et al. (2006). Epidemic obesity and type 2 diabetes in Asia. The Lancet, 368(9548), 1681–1688.
Monnier, L., Mas, E., Ginet, C., et al. (2006). Activation of oxidative stress by acute glucose fluctuations compared with sustained chronic hyperglycemia in patients with type 2 diabetes. JAMA: The Journal of the American Medical Association, 295(14), 1681–1687.
Cani, P. D., Amar, J., Iglesias, M. A., et al. (2007). Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes, 56(7), 1761–1772.
David, L. A., Maurice, C. F., Carmody, R. N., et al. (2014). Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature, 505(7484), 559–563.
Sonnenburg, E. D., & Sonnenburg, J. L. (2014). Starving our microbial self: the deleterious consequences of a diet deficient in microbiota-accessible carbohydrates. Cell Metabolism, 20(5), 720–729.

이기적인 면역이란 무엇인가?

면역이야기 — Mon, 1 Sep 2025 08:13:06 +0900

에너지 사용 우선순위는 뇌와 면역이며, 가장 우선순위가 낮은 것은 근육이다.

우선 "이기적인 뇌"란 무엇인가

‘이기적인 뇌(Selfish Brain)’ 가설은 우리의 뇌가 생존을 위해 언제나 자신에게 당(포도당)과 산소를 최우선 배분하도록 온몸의 대사를 통제한다는 관점입니다. 뇌는 체중의 2% 남짓에 불과하지만 전체 에너지의 20% 이상을 끌어다 씁니다. 혈당이 떨어질 조짐만 보여도 교감신경, 스트레스 호르몬(코르티솔·아드레날린), 심지어 간(肝)의 글리코젠 분해까지 동원해 “포도당을 나에게!”라는 명령을 내립니다. 인슐린 저항성도 이런 맥락에서 보면 뇌를 위한 당(糖) 전용 차선입니다. 말초 조직의 문을 잠가 포도당이 빠져나가는 것을 막고, 뇌로 향하는 혈당을 보전하려는 방어적 전략이라는 뜻입니다.

이기적인 면역의 탄생

면역계도 필요할 때는 뇌 못지않게 이기적입니다. 외부 침입자나 조직 손상을 감지하는 순간, 면역세포들은 대사 스위치를 ‘면역 우선 모드’로 전환시킵니다.

연료 독점
- 감염 초기에 나타나는 식욕 부진, 근육 단백질 분해, 지방 동원은 모두 면역세포에게 아미노산·지방산·포도당을 집중 공급하기 위한 생리학적 선택입니다.
- 염증 매개체 IL-6, TNF-α는 간에 급성을 알리고, 철·아연 같은 미량금속을 혈액에서 강제로 빼앗아 가두어 둡니다. 병원체는 배고프고, 면역세포는 넉넉해지는 구조입니다.
대사 재편성
- 대식세포·T세포는 활성화와 동시에 해당계(Warburg 효과) 의존성으로 바뀝니다. 산소가 충분해도 미토콘드리아 대신 해당계를 고집하며, 빠른 ATP 생산과 대사 중간물을 무기로 삼습니다.
- 반대로 치유 단계(M2 대식세포·조절 T세포)로 넘어가면 β-산화와 산화적 인산화로 돌아가 장기전을 대비합니다.
행동 수정
- 열(發熱), 피로감, 무력감은 모두 에너지를 외부 활동보다 면역 작전에 집중하도록 만드는 생존 프로그램입니다.

이기적 면역이 남기는 그림자

단기간의 ‘면역 전시 경제’는 이롭습니다. 문제는 전시가 끝나지 않을 때입니다. 만성염증, 대사성 내독소증, 비만·제2형 당뇨, 암성 악액질(cancer cachexia) 등은 면역계가 전시 모드를 해제하지 못한 결과로 이해할 수 있습니다.

만성 저등급 염증: 내장지방·장내 독소(LPS) 자극이 지속되면, 면역계는 낮은 불꽃을 끄지 못한 채 자원을 조금씩 태웁니다. 인슐린 저항성이 심화되고, 간이 지속적으로 당 신생을 수행해 혈당이 오릅니다.
근육 소모: 염증성 사이토카인은 근육 단백질을 분해해 글루타민·알라닌을 확보합니다. 이는 면역세포와 간이 급성단백질을 만드는 데 쓰이지만, 장기적으로는 근력 저하와 대사 유연성 상실을 초래합니다.
철 결핍·빈혈: 철을 잠가버리는 Hepcidin-IL-6 경로는 세균 증식을 막지만, host에게는 빈혈·피로를 남깁니다.

우리는 무엇을 배워야 하는가

염증의 스위치를 보는 눈
- 고열·급성통증만이 염증의 전부가 아닙니다. 미묘한 피로, 공복 혈당 상승, 허기 억제도 ‘이기적 면역’의 신호일 수 있습니다.
면역 대사 조율
- 영양·수면·운동·스트레스 관리는 뇌뿐만 아니라 면역계의 이기심을 진정시키는 생활 전략입니다.
- 특정 식이섬유·폴리페놀·헤미셀란 같은 면역 완충(immune buffering) 소재는 과도한 면역 대사 재편을 완화하는 데 기여할 수 있습니다.
치료 목표 재설정
- 만성 질환에서 완전 억제(suppression)보다는 면역-대사 균형을 회복하는 방향이 바람직합니다. 염증을 지나치게 눌러 면역 마비를 만들거나, 반대로 끝없는 전시 상태에 머무르게 해서는 안 됩니다.

맺음말

이기적인 뇌가 우리의 생존을 위해 당분을 독점하듯, 면역계도 필요할 때는 냉정하게 자원과 행동을 자기편으로 끌어옵니다. 문제는 전쟁이 너무 길어질 때입니다. ‘이기적인 면역’을 이해하는 것은 단순히 염증을 줄이는 차원을 넘어, 뇌-면역-대사를 잇는 거대한 에너지 경제를 읽어내는 일입니다. 건강 관리는 결국, 이기심이 서로 충돌하지 않도록 균형과 협상을 이루어 주는 과정임을 기억해야 합니다.

참고문헌

Peters, A. The Selfish Brain. Springer, 2004.
Hotamisligil, G. S. “Foundations of Immunometabolism.” Cell 2025;184:1469–1486.
Medzhitov, R. “Origin and physiological roles of inflammation.” Nature 2008;454:428–435.
Tannahill, G. M. et al. “Succinate is an inflammatory signal that induces IL-1β via HIF-1α.” Nature 2013;496:238–242.
Thaler, J. P., Schwartz, M. W. “Inflammation and obesity pathogenesis.” Diabetes 2021;70:2206–2213

정크푸드로도 다이어트 할 수 있다. 트윙키 다이어트

면역이야기 — Sun, 31 Aug 2025 01:35:48 +0900

허만 폰처의 『운동의 역설』에는 다이어트의 상식을 뒤흔드는 실험 하나가 소개되어 있습니다.
바로, 미국 캔자스 주립대학교의 영양학 교수인 마크 하우브(Mark Haub) 박사가 2010년에 진행한 ‘트윙키 다이어트 실험’입니다.
이 실험은 우리가 섭취하는 음식의 ‘종류’보다 ‘칼로리 양’이 체중과 건강에 더 결정적인가? 라는 질문에서 시작되었습니다.

이 실험에 대한 동영상이 올라온 것이 있습니다. 그 동영상을 보면 그가 뭘 먹었는지 잘 알 수 있습니다.

실험 개요: 편의점 음식으로 다이어트?

하우브 박사는 10주 동안 자신의 일일 칼로리 섭취량을 약 1,800kcal로 제한했습니다.
그는 이 기간 동안 대부분의 칼로리를 편의점에서 쉽게 구할 수 있는 가공식품에서 얻었습니다. 그의 식단은 다음과 같았습니다:

트윙키(Twinkie): 크림이 들어간 스낵 케이크
도리토스(Doritos): 치즈 맛의 옥수수 칩
오레오(Oreo): 크림이 샌드된 초콜릿 쿠키
설탕이 들어간 시리얼

이처럼 고당분·고지방의 가공식품 위주의 식단이었지만, 그는 다음과 같은 보조 조치를 병행했습니다:

멀티비타민 보충제 복용
단백질 쉐이크 섭취
소량의 녹색 채소 포함

이는 필수 영양소 결핍을 최소화하기 위한 조치였습니다.

실제로 이 실험을 기록한 영상도 공개되어 있으며, 그의 식단과 일과를 직접 확인할 수 있습니다.

실험 결과: 예상 밖의 변화

10주간의 실험을 마친 하우브 교수의 몸에는 놀라운 변화가 일어났습니다.

체중: 약 12kg 감량
BMI: 28.8 → 24.9 (비만 범위에서 정상 범위로 진입)
체지방률: 33.4% → 24.9%
혈액 지표 개선:
- 총 콜레스테롤: 214mg/dL → 184mg/dL
- LDL(나쁜 콜레스테롤): 153mg/dL → 123mg/dL
- HDL(좋은 콜레스테롤): 37mg/dL → 46mg/dL
- 중성지방: 94mg/dL → 61mg/dL

특히 LDL의 감소와 HDL의 증가라는 질적 변화는 단순한 총콜레스테롤 수치보다 심혈관 건강 개선 측면에서 의미 있는 결과로 평가됩니다.

이 실험이 던지는 질문

하우브 교수의 실험은 체중 감량과 일부 건강 지표 개선이 섭취하는 음식의 ‘종류’보다 ‘총 칼로리’에 더 크게 영향을 받을 수 있다는 점을 보여주었습니다.
이는 다이어트에 있어 ‘음식의 질’보다 ‘섭취량 조절’이 더욱 핵심일 수 있다는 가능성을 제기한 것입니다.

하지만 이 실험에는 명확한 한계도 존재합니다.

단기적 결과만 측정되었을 뿐,
장기적인 심혈관 질환, 인슐린 저항성, 미세영양소 결핍 등의 영향은 평가되지 않았습니다.
실제로 가공식품 위주의 식단은 염증 반응 증가, 장내 미생물 불균형, 혈당 조절 문제 등 여러 건강 위험을 동반할 수 있습니다.

마크 하우브 교수의 실험을 과학적으로 해석하면?

2010년, 마크 하우브 교수는 ‘트윙키, 오레오, 도리토스만 먹고도 살이 빠질 수 있을까?’라는 다소 도발적인 질문을 실험으로 옮겼습니다.

그가 말하고자 했던 핵심은 “체중 감량은 섭취 칼로리가 핵심이지, 식단의 질이 전부는 아니다”라는 점이었습니다.

그런데 정말 고도로 가공된 음식만 먹고도 살이 빠졌을 뿐 아니라, 혈액 지표까지 좋아졌다는 결과는 어떻게 과학적으로 설명될 수 있을까요?

체중 감량: 열량 부족 → 에너지 고갈

하우브 교수는 이전보다 하루 약 800~1,000kcal 적게 섭취했습니다.
이처럼 섭취 칼로리가 에너지 소비량보다 낮은 상태가 지속되면, 인체는 부족한 에너지를 체내 저장된 지방조직(또는 일부 근육) 에서 보충하게 됩니다.

에너지 적자 상태 → 지방 분해(lipolysis) → 체지방 감소
단기간 내 충분한 단백질을 섭취하고 근력 운동이 없으면 일부 제지방량(lean mass)도 손실될 수 있음

결과적으로 10주간 약 12kg의 체중이 줄었고, 체지방률도 33.4%에서 24.9%로 크게 감소했습니다.

콜레스테롤 수치 개선: 지방산 이동과 간 대사의 변화

일반적으로 가공식품을 과도하게 섭취하면 콜레스테롤 수치가 나빠진다고 알려져 있지만, 이 실험에서는 오히려 총 콜레스테롤, LDL, 중성지방은 감소하고 HDL은 증가했습니다. 왜 그럴까요?

▸ 에너지 적자 자체가 간의 지질대사를 개선시킴

열량 부족 상태에서는 간의 VLDL(초저밀도 지단백) 합성이 억제됩니다.
이는 LDL 콜레스테롤의 생성 감소로 이어집니다.
동시에 중성지방 농도도 감소하게 됩니다.

▸ 체지방 감소 → 내장지방 감소 → 인슐린 민감도 향상

인슐린 민감도 향상은 지방산의 간 유입 감소, HDL 생성 증가와 연결됩니다.

즉, 식품의 질이 낮더라도, 에너지 적자가 유지되면 간의 지질 대사에 긍정적인 변화가 일어날 수 있습니다.

단백질 쉐이크와 멀티비타민의 역할

하우브 교수는 다음 두 가지를 병행했습니다:

하루 단백질 쉐이크 1회 → 근육량 손실 억제
멀티비타민 → 비타민·무기질 부족 방지

이는 순수 가공식품만 먹는 식단의 치명적인 결점을 보완한 장치입니다.

단백질 부족은 체중 감량 시 근손실 증가, 기초대사량 감소로 이어질 수 있음
미량영양소 결핍은 피로, 탈모, 면역 기능 저하, 빈혈 등 다양한 증상 유발

결과적으로 그는 극단적인 영양 불균형을 회피하고, 체성분을 비교적 긍정적으로 유지할 수 있었습니다.

4. 단기 vs 장기: 실험의 결정적 한계

하우브 교수의 실험은 10주라는 짧은 기간 동안 이루어졌습니다. 하지만 다음과 같은 중요한 점을 고려해야 합니다.

▸ 장기적인 가공식품 위주의 식사는:

염증 반응 증가 (advanced glycation end products, AGEs 증가)
장내 미생물 다양성 감소
인슐린 저항성 증가
동맥경화 촉진 등

칼로리를 조절했기 때문에 단기적으로는 지표가 좋아졌지만, 장기적으로 같은 식단을 유지했다면 오히려 대사증후군 위험이 높아질 수 있습니다.

5. 이 실험이 보여주는 핵심

이 실험은 다음과 같은 점을 과학적으로 시사합니다:

항목	시사점
체중감소	에너지 섭취량이 체중감량의 핵심 변수임을 명확하게 보여줌
혈액 지표 개선	간 대사 조절이 칼로리에 민감하게 반응함
식품의 질	단기간 체중 감량에는 절대적인 요인이 아닐 수 있음.
건강 위험	장기간 식단의 질은 생리적, 면역학적 안정성에는 중요함.

결론: “칼로리는 필요조건, 영양은 충분조건”

하우브 교수의 실험은 분명 흥미롭고 도발적입니다.
‘무엇을 먹느냐’ 못지않게 ‘얼마나 먹느냐’가 체중 감량에 중요하다는 점을 과학적으로 보여줬기 때문입니다.

그러나 동시에 이 실험은 다음과 같은 중요한 메시지를 남깁니다:

칼로리 조절은 필요조건일 수 있지만, 건강한 식단은 충분조건입니다.
장기적인 건강을 원한다면, 칼로리만이 아니라 영양 균형, 식품의 질, 식사 습관 전반을 고려해야 합니다.

이 논문이 중요한 이유는 많은 사람들은 정크푸드나 초가공 식품 때문에 비만이 생긴다고 말하고 있기 때문입니다. 물론 그것은 사실인 부분이 있지만, 단순히 정크푸드나 초가공식품을 먹기 때문에 다이어트가 되는 것이 아니라, 그런 음식을 과도하게 먹기 때문에 살이 찌는 것입니다.

특히 최근에 칼로리라고 같은 칼로리가 아니다라는 말을 하는 사이비들이 있는데, 칼로리는 칼로리입니다. 그게 지금까지 모든 다이어트 임상에서 나온 가장 확실한 결론입니다. 뭐 칼로리를 잊고 어쩌구 하는 사람도 가만히 보면 굶는 다이어트 입니다.

이중표식수의 원리 - 당신이 소비한 칼로리를 정확히 측정하는 방법

면역이야기 — Sat, 30 Aug 2025 11:22:58 +0900

다이어트를 연구하는 사람들은 항상 사람들이 하루에 얼마나 많은 칼로리를 소비하는지 궁금해합니다. 그런데 이것을 측정하기가 좀 애매하고 어렵습니다.

우리가 하루에 사용하는 에너지량을 측정하는 방법은 크게 직접열량측정법과 간접열량측정법으로 나뉩니다.

직접열량측정법

직접열량측정법은 특수한 대사측정실(metabolic chamber) 내에서 대상자의 신체에서 발생하는 열(heat) 을 직접 측정하는 방법입니다.

간접열량측정법

간접열량측정법은 음식물의 대사로 소비되는 산소의 양과 이산화탄소의 생산량을 측정하여 에너지 소비량을 간접적으로 계산하는 방법입니다.

이 방법은 다시 두 가지로 나뉘는데,

이중표식수법(doubly labeled water method, DLW)
호흡기체 분석법(respiratory gas analysis)
입니다.

이 중에서도 이중표식수법(DLW) 이 에너지 소비량을 측정하는 가장 일반적인 기준 방법으로 알려져 있습니다.
이중표식수법은 안정동위원소인 수소(²H) 와 산소(¹⁸O) 를 사용한 이중표식수(²H₂¹⁸O) 를 섭취한 후, 1–2주간 배출된 소변을 분석하여 이산화탄소 배출률을 산출하고, 이를 통해 총에너지소비량(TEE) 을 계산합니다.

간단히 말해, 보통은 산소 소비량과 이산화탄소 생산량을 호흡을 통해 측정하거나, 칼로리미터 안에서 물의 온도 상승을 측정하는 식이지만,
누가 봐도 불편하고 번거로운 과정입니다. 그래서 개발된 방법이자, 가장 정확한 것으로 알려진 방법이 바로 ‘이중표식수법’입니다.

이중표식수란

이중표식수란 물 분자 H₂O에 있는 수소와 산소를 모두 동위원소로 치환한 것을 말합니다.
이 두 동위원소는 [동위원소 측정장치에서 서로 구분되어 측정]될 수 있습니다.

리프손 박사의 부고 기사

이 방법이 사용 가능한 원리를 개발한 사람은 미네소타 대학 물리학과 교수 리프손(Lifson) 입니다.
그는 물리학자이자 생화학에 대한 깊은 이해를 갖고 있었고, 복잡한 대사 측정을 단순화할 수 있는 독창적인 방법을 고안해냈습니다.

그의 핵심 아이디어는 단순합니다.
우리 몸에 들어온 음식은 결국 이산화탄소로 분해되어 나간다는 사실입니다. 즉, 산소와 탄수화물이 반응해 CO₂가 만들어진다는 점을 이용한 것이죠.

이중표식수 원리

포도당이 분해되는 과정을 식으로 표현하면 다음과 같습니다.

C6H12O6 + 6O2 --> 6CO2 + 6H2O + Energy

하지만 이 식은 간략화된 표현일 뿐입니다.
사실은 다음과 같은 과정이 더 정확한 반응식입니다.

C6H12O6 + 6O2 + 6H2O--> 6CO2 + 12H2O + Energy

사실 이것도 이 식만 보면 그냥 그렇구나 싶지 왜 물의 소비가 이산화탄소로 전환되는지 알 수 없습니다. 이것은 화학식을 자세히 봐야 합니다.

원리를 길게 설명하면 너무 복잡하기 때문에 간단히 요약하면, 포도당이 분해되서 CO2로 분해될 때, CO2의 산소원자가 2개 중 하나는 물에서 온 것입니다. 이것은 사실 생화학을 잘 알아도 모르는 경우가 많습니다.

아주 간단히 말해서 포도당이 분해되는 과정에서 항상 끝 부분이 COOH가 만들어지는 단계가 있습니다. 말단의 COOH가 CO2로 바뀌고 NADH가 만들어집니다. 그런데 이 COOH가 만들어질 때 물이 필요합니다.

이렇게 이산화탄소가 만들어지는 탄소에 물이 분해되어 산소가 결합하는 과정이 포도당 분해 과정에서 3번 있습니다.

하나는 해당과정 끝에 Glyceraldehyd-3-Phosphate (GAP)이 만들어진 이후에 Pyruvate로 전환되는 과정에 한 번 있습니다. 여기서 중요한 것은 물의 산소가 CHO에서 COOH로 전환될 때, COOH에 포함된다는 것입니다.

그 다음에 이 pyruvate의 COOH는 acetyl-CoA가 되면서 떨어져 나갑니다.

그러면 Acetyl CoA는 TCA 회로에서 분해되는데 이 과정에서 물(H2O)이 필요합니다. 이 과정은 다음과 같습니다.

시트르산은 isocitrate로 전환되는데 이 과정에서 물이 들어가고 다시 물이 빠져 나오는데, 이 물은 CO2와는 직접 상관은 없습니다. 하지만 빠져나간 물의 OH는 탄수화물에서 가지고 있던 것이지만 들어간 물의 OH는 원래는 수소만 있던 곳입니다. 바로 여기서 물이 한 번 더 들어가고, 이 물의 OH가 CO2로 빠져 나가기 때문에 이 부분에서 물이 CO2로 전환되는 것입니다. 이것을 순차적으로 보면, 다음과 같습니다.

하지만 다음 과정에서 이산화탄소가 빠져 나갈 때 앞에서 물이 분해되서 COOH가 된 부분이 CO2로 떨어져 나갑니다.

그런데 이렇게 해서 만들어진 alpha-KG는 이미 COOH를 가지고 있는데 이것은 이때 COOH의 산소 하나는 앞 단계에서 물이 반응하면서 만들어진 것입니다.

이제 종합하면, 우리 몸에서 포도당이 분해되고 탄소에서 이산화탄소가 만들어지는 과정에서 우리 몸의 물 분자 하나씩 필요하다는 것입니다. 그래서 만약 우리 몸에서 물이 얼마나 빠져 나갔는지 알면 이산화탄소가 얼마나 만들어졌는지 알 수 있습니다. 즉 쉽게 말해서 수소는 물의 형태로만 몸에서 나가지만, 산소는 물과 이산화탄소 두 가지 형태로 몸에서 빠져 나갑니다.

그런데 우리 몸에서 물이 얼마나 빠져 나갔는지 알 수 있는 방법이 있을 까요? 물론 소변이나 땀이나 모두 측정하면 되겠지만, 이것이 과연 측정이 가능할까요?

지금 생각하면 Lifson이 그래서 천재라고 생각됩니다. 아주 기발한 방법으로 측정이 되는데, 우리가 흔히 아는 물은 H2O인데 H 대신 중수소가 붙어있고 산소는 O16 대신 O18이 들어있는 물을 만들면 이것의 측정이 가능합니다.

이중표식수법의 핵심 원리

우리 몸에서 수소(²H) 는 오직 물(H₂O) 로만 배출되지만,
산소(¹⁸O) 는 물(H₂O) 뿐만 아니라 이산화탄소(CO₂) 로도 배출됩니다.

따라서

²H의 배출 속도 = 물 배출 속도
¹⁸O의 배출 속도 = 물 + CO₂ 배출 속도
이 됩니다.

두 배출 속도의 차이 = CO₂ 생성 속도, 즉 에너지 소비량의 간접 지표가 되는 것입니다.

아주 기발한 과학적 방법

이 방법은 동물 생태학에서 사용하는 ‘표식 회수법’과 유사한 개념입니다.
연못에 있는 물고기 수를 모를 때, 미리 표식을 한 물고기를 풀고 일정 시간 후 잡힌 물고기 중 표식 비율을 보면 전체 개체 수를 추정할 수 있듯이,
²H₂¹⁸O를 투여한 후 체내에서 빠져나간 비율을 분석하면 에너지 소비량을 간접적으로 계산할 수 있습니다.

그래서 리프톤은 몸에서 빠져나간 물에서 중수소가 포함된 비율을 계산하면, 물이 얼마나 빠져 나갔는지 알 수 있습니다. 그런데 산소는 이산화탄소로 빠져 나간 부분이 있기 때문에 더 많이 몸에서 빠져나갑니다. 그리고 이 차이가 이산화탄소가 만들어진 양이라는 것입니다.

이중 표식수 방법

리프손 방법의 장점

이 방법이 개발된 덕분에, 우리는 복잡한 열 측정 장치 없이,
실험실 밖의 생활 환경에서도 에너지 소비량을 정확하게 측정할 수 있게 되었습니다.

자유로운 생활환경에서도 적용 가능
장기간 추적 가능 (수일 단위)
비침습적이고 인체에 부담이 적음
고정된 공간 없이도 정밀 측정 가능

리프손의 이중표식수법은 이후 비만 연구, 운동 생리학, 영양학 등 다양한 분야에서 활발히 활용되고 있습니다.

결론

리프손의 이론은 간단한 물의 동위원소 표지를 통해 복잡한 대사 과정을 추적하는 과학적 방법입니다. "몸이 에너지를 얼마나 소비하느냐"를 알고 싶다면, 이중표지 방법이 가장 정확한 해답을 줄 수 있습니다.
이처럼 과학은 우리의 일상을 이해하는 데 놀라운 도구가 될 수 있습니다!

TMI

이 실험법이 처음 개발되었을 당시에는, 70kg 성인 1명 기준으로 약 3억 원에 달하는 비용이 들었습니다.
그러나 안정동위원소의 가격이 급락하면서 1980년대에는 1% 이하의 비용으로 측정 가능해졌습니다.

1982년: 사람을 대상으로 한 첫 적용 사례 발표
1986년: 리프손, 해당 연구로 영양학계 최고 권위인 랭크상(Rank Prize) 수상
1988년: 그 공로를 남기고 타계
현재 미국 기준 비용: 1일당 약 80만 원 수준

참고자료

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK233774/

미네소타 극단적인 기아실험, 우리는 제대로 이해했나?

면역이야기 — Fri, 29 Aug 2025 00:45:10 +0900

미네소타 기아실험(Minnesota Starvation Experiment)은 인간의 신체와 정신이 극단적인 칼로리 제한 상태에서 어떻게 반응하는지 알아보기 위해 진행된 역사적인 연구입니다. 이 실험은 단순히 학문적 호기심에서 시작된 것이 아니었습니다. 제2차 세계대전 후 기근에 시달리는 유럽인들을 도울 방법을 찾기 위한 절박한 필요성에서 비롯되었습니다.

미네소타 기아 실험의 당사자들

미네소타 기아실험의 배경과 목적

1944년, 전쟁이 끝나갈 무렵, 유럽 전역에서는 수많은 사람들이 극심한 기근으로 고통받고 있었습니다. 이에 따라 미국 미네소타대학교의 생리학자 앤셀 키스(Ancel Keys)와 그의 연구팀은 기아 상태가 신체와 정신에 미치는 영향을 연구하고, 기근 생존자를 효과적으로 회복시키는 방법을 찾기 위한 실험을 기획했습니다.

안셀 키스

이 실험의 주요 목적은 다음과 같았습니다:

기아 상태가 인간의 신체와 정신에 미치는 영향 이해.
기아에서 회복하기 위한 최적의 영양 및 식이 전략 개발.

실험의 진행 과정

이 실험은 1944년 11월부터 1945년 12월까지 1년간 진행되었으며, 총 36명의 남성이 참가했습니다. 이들은 모두 전쟁 중 복무를 거부한 대체복무자로, 신체적·정신적으로 건강한 상태였습니다. 실험은 세 단계로 나뉘어 진행되었습니다. 당시 미국인들의 평균 체격은 약 178cm 이고 체중은 70-75kg 이었습니다. 이들의 BMR은 1,800-2,000kcal 정도로 추정됩니다.

1. 12주간의 관찰기

참가자들은 하루 약 3,200kcal를 섭취하며 신체 상태와 행동을 관찰 받았습니다. 이 단계는 참가자들의 기본적인 건강 지표를 측정하고, 칼로리 제한이 시작될 준비를 하는 과정이었습니다.

2. 24주간의 기아기

실험의 핵심 단계로, 참가자들은 하루 약 1,560kcal를 섭취하며 매주 약 35km를 걷는 수준의 고강도 활동을 유지했습니다. 이 기간 동안 이들은 지속적으로 체중이 감소하고 신체와 정신에 심각한 변화가 나타났습니다.

3. 12주간의 회복기

기아기로 인한 신체적·정신적 손상을 복구하기 위한 회복 단계로, 다양한 칼로리 및 영양소 조합의 식단이 제공되었습니다. 이 단계는 회복이 얼마나 걸리며 어떤 식단이 가장 효과적인지 알아보는 것을 목표로 했습니다.

실험 결과: 신체적, 정신적 변화

체중변화 그래프

체중변화

체중은 평균적으로 25% 정도 빠졌으며, 그 이후로 회복이 되었습니다. 25%라면 많지 않은 것으로 생각될 수도 있지만, 당시 참가자의 사진을 보면 뼈만 남았다고 느낄 정도입니다. 다만 그림의 저작권 때문에 이 블로그에 옮겨 놓지는 않았습니다. 인터넷에서 미네소타 기아 실험을 검색하면 다양한 그림을 볼 수 있고, 무엇보다 YouTube에는 더 많은 사진을 볼 수 있습니다.

신체적 변화

기아 상태는 참가자들의 신체에 심각한 영향을 미쳤습니다.

체중 감소: 참가자들은 평균적으로 체중의 약 25%를 잃었습니다.
심박수와 대사율 감소: 신체는 에너지를 아끼기 위해 생리적 기능을 낮췄습니다.
추위에 민감: 지방 조직 감소로 인해 체온 유지 능력이 저하되었습니다.
부종 발생: 다리와 발에 물이 차는 증상이 나타났습니다.

정신적 변화

기아는 정신 건강에도 심각한 영향을 미쳤습니다.

우울증과 불안 증가: 대부분의 참가자가 심리적으로 불안정해졌습니다.
식품에 대한 집착: 음식과 관련된 강박적인 행동(요리책 읽기, 음식 그림 그리기 등)이 늘었습니다.
사회적 고립: 참가자들은 타인과의 교류를 줄이고, 자신의 상태에 몰두했습니다.
성욕 감소: 극심한 칼로리 제한이 생리적 욕구를 억제했습니다.

회복의 어려움

회복기에 단순히 칼로리를 늘리는 것만으로는 신체적, 정신적 상태가 빠르게 회복되지 않았습니다. 특히:

고칼로리 식단이 제공되어야 체중과 신체 기능이 복구되었습니다.
정신적 회복은 신체적 회복보다 더 오랜 시간이 필요했습니다.

실험의 의의와 교훈

미네소타 기아실험은 인간의 신체와 정신이 기아 상태에서 어떤 영향을 받는지 이해하는 데 중요한 정보를 제공했습니다. 이를 통해 기근 생존자, 섭식 장애 환자, 그리고 극단적인 다이어트를 경험하는 사람들을 위한 치료와 회복 방법이 발전할 수 있었습니다.

1. 섭식 장애와 다이어트의 위험성

극단적인 칼로리 제한은 신체적 손상뿐 아니라 정신적 고통을 유발할 수 있습니다.
체중 감량은 단순히 칼로리를 줄이는 것이 아니라, 신체가 필요로 하는 에너지를 적절히 공급하는 방식으로 접근해야 합니다.

2. 기아 상태에서 회복의 중요성

기아 상태에서 회복하려면 단순히 칼로리를 섭취하는 것을 넘어 영양 균형과 심리적 안정이 필요합니다.
회복 과정은 시간이 걸리며, 무리한 속도를 요구해서는 안 됩니다.

오늘날의 시각: 비판과 반성

미네소타 기아실험은 현대 영양학과 심리학 발전에 기여한 중요한 연구로 평가받지만, 오늘날의 기준에서는 비윤리적이라고 지적받기도 합니다. 참가자들은 극심한 신체적·정신적 고통을 겪었고, 당시 연구윤리가 명확히 확립되지 않았기 때문에 이러한 실험이 가능했습니다.

기아실험에서 1,600kcal의 섭취는 일반인들이 다이어트를 할 때 섭취하는 열량과 비슷해 보일 수 있습니다. 하지만 이들이 매주 35km를 걷고 있었음을 감안하면, 이는 매우 부족한 열량이라는 점을 알아둘 필요가 있습니다.

앤셀 키스는 이 기아 실험은 생명을 위협할 수 있고, 그만큼 혹독하고 잔인하니 결코 반복하지 말라고 권고했습니다. 그는 연구원 중 1명이 "내가 이 청년들에게 무슨 짓을 하는 걸까요? 이 정도로 가혹한 실험인지는 몰랐어요"라고 말했을 때 무척 당황했고 시간이 갈수록 괴로움은 깊어졌다고 전합니다(출처: 『비만백서』, 71쪽).

미네소타 기아 실험에 대한 오해

많은 사람들이 이 실험을 이용해서 잘못된 정보를 제공하고 있습니다. 그 중 대표적인 것이 이 실험자들이 섭취한 1,600kcal가 결코 적은 것이 아니라는 주장인데, 이는 사실과 다릅니다. 실험 초기에 참가자들은 3,200kcal를 섭취했으며, 이후 절반 수준으로 줄었습니다. 또, 그들이 먹은 음식의 열량과 실제 흡수되는 칼로리는 차이가 있으므로, 겉보기보다 훨씬 부족한 칼로리였다는 점을 주목해야 합니다.

또한, 굶는 다이어트를 하지 말라는 근거로 이 실험이 종종 인용되지만, 그 결론은 매우 단정적이고 왜곡된 것입니다. 사람은 일정 수준의 칼로리 제한 없이는 살이 빠지지 않습니다. 이는 허만 폰처(Herman Pontzer)의 "운동의 역설" 연구에서도 확인되며, 실제로 임상연구에서도 동일한 결론이 도출됩니다. 다만, 굶는 다이어트가 지속 가능하지 않고 요요 현상을 유발할 수 있다는 점은 중요한 경고입니다. 중요한 점은 '무조건 굶지 말자'가 아니라, '지속 가능하고 생리적으로 안전한 방식으로 칼로리를 제한하자'는 것입니다.

결론

미네소타 기아실험은 인간이 극한의 칼로리 제한 상태에서 어떻게 반응하고 회복하는지에 대한 독보적인 정보를 제공했습니다. 이 실험은 단순한 학문적 연구를 넘어, 전쟁과 기근으로 고통받는 사람들을 돕기 위한 실질적인 목적에서 출발했지만, 동시에 인간의 한계와 윤리에 대한 깊은 고민을 남겼습니다.

오늘날 우리는 이 실험의 교훈을 통해 극단적인 다이어트와 기아 상태의 위험성을 경고하고, 건강한 체중 감량과 영양 섭취의 중요성을 더욱 강조해야 할 것입니다. "몸과 마음은 하나로 연결되어 있다"는 진리는 기아 상태에서도 변하지 않는다는 사실을 다시 한번 상기시켜줍니다.

Keys, A., Brozek, J., Henshel, A., Mickelson, O., & Taylor, H.L. (1950). The biology of human starvation, (Vols. 1–2). Minneapolis, MN: University of Minnesota Press.

하버드 식단을 주도한 주요 인물과 그에 대한 비평

면역이야기 — Thu, 28 Aug 2025 14:53:20 +0900

하버드 식단을 주도한 주요 인물

Walter Willett (월터 윌렛)	Harvard T.H. Chan School of Public Health (하버드 보건대학원)	하버드 건강식단 피라미드 및 접시의 핵심 설계자. 전 세계적으로 가장 영향력 있는 영양역학자 중 한 명.
Frank Hu (프랭크 후)	Harvard T.H. Chan School of Public Health	윌렛의 후임자로, 최근까지 하버드의 영양 가이드라인 작업을 주도함. 대사증후군, 당뇨병, 식이 패턴에 대한 연구자.
Nutrition Source Team	Harvard School of Public Health Nutrition Department	실제 식단 자료와 웹사이트 운영. ‘Healthy Eating Plate’를 시각화하고 대중화하는 작업 수행.

배경 설명

Walter Willett

Walter Willett 박사는 2000년대 초반부터 기존 USDA 가이드라인에 대해 비판적 입장을 표명해왔고, 그 대안으로서 “하버드 건강식단 피라미드”를 만들었습니다.
그는 USDA의 식이 권고가 산업의 영향을 받았다고 비판하면서, 보다 "독립적인 과학적 근거"에 기반한 대안을 제시한다고 주장했습니다.
이 입장은 2011년 발표된 Healthy Eating Plate에서도 이어졌으며, 당시 MyPlate를 발표한 USDA에 대항하는 형태로 발표되었습니다.

참고로 이런 문구도 하버드 공식 웹사이트에 있습니다:

Healthy Eating Plate는 건강하고 균형 잡힌 식사를 위한 지침으로, 하버드 T.H. 챈 공중보건대학원의 영양학 전문가들에 의해 만들어졌으며, 월터 윌렛 박사와 프랭크 후 박사가 이 작업을 주도하였습니다.

“The Healthy Eating Plate was created by nutrition experts at the Harvard T.H. Chan School of Public Health, led by Dr. Walter Willett and Dr. Frank Hu, as a guide for creating healthy, balanced meals.”

하버드의 월터 윌렛(Walter Willett)과 프랭크 후(Frank Hu)는 영양학계에서 매우 영향력 있는 인물이지만, 동시에 다수의 비판도 받아왔습니다. 이들의 식단 지침(하버드 건강식사 접시, Healthy Eating Plate)은 과학적 권위를 내세우면서도 다음과 같은 과학적·윤리적·사회적 문제점을 지적받고 있습니다.

1. 영양역학 연구 자체의 한계 - 영양학은 객관적인 자료 얻기 너무 어렵다.

영양역학은 대부분 관찰연구(observational studies)에 의존하는데, 식사량을 자가 보고 방식으로 측정하기 때문에 측정 오차(measurement error)가 크고, 인과관계(causation)가 아닌 상관관계(correlation)에 기반한다는 비판이 있습니다. 특히 이 오류가 정책 권고에까지 확장될 수 있다는 점은 여러 학술 리뷰에서 지적되고 있습니다.
한 비평에서는 영양역학이 “정확한 식사 데이터를 수집할 수 없기 때문에 의미 있는 관계를 설명하기 어렵다”고 평가하며, 이러한 데이터 기반의 지침이 실제 정밀성을 결여할 수 있다고 지적합니다.

2. 자가 보고 식이 데이터의 오류

설문지(FFQ)나 음식 기록에 의존하는 방식은 사용자가 실제보다 부정확하게 보고할 수 있어 편향(bias)과 오차가 존재합니다.
Walter Willett 본인도 이 한계에 대해 언급하며, 자가 보고 방식의 신뢰도 문제를 인정한 바 있습니다 .

3. 비판적 연구에 대한 외부 대응 방식

캐러린 플레갈

Katherine Flegal의 비만 역설(obesity paradox) 관련 연구—정상 체중보다 과체중이 사망률이 낮다는 메타분석 결과—에 대해 Willett는 논문을 “쓰레기(pile of rubbish)”라고 표현하며 공개적으로 비판했습니다. 이에 대해 Nature지에서 그의 언행을 비판하는 에디토리얼을 게재하며 논란이 일었습니다.

4. Frank Hu의 일부 외부 연구 비판

PURE 연구(Lancet 2017)–세계 여러 저소득·중소득국의 식이와 사망률 자료를 분석한 연구—에 대해 Frank Hu는 데이터 품질과 사회경제적 혼란 변수의 오염 가능성을 지적하며, sensational한 결론을 경계해야 한다고 강조했습니다.

5. 메타분석 및 통계적 불투명성

많은 영양 관련 메타분석이 다중 비교(multiple comparisons), 출판 편향(publication bias), 효과 과다 추정(overinflated effect sizes) 등의 문제를 내포하고 있다는 연구가 있으며, 이는 영양 정책의 근거 수준에 심각한 의문을 제기합니다.

6. 산업 및 정책 영향 가능성

◼️ True Health Initiative (THI) 참여와 역할

Walter Willett과 Frank Hu는 True Health Initiative (THI)의 이사회(임원회, council of directors) 구성원으로 참여하고 있으며, 이는 JAMA 등 여러 기사에서 언급됩니다.
JAMA 보고에 따르면, THI는 2019년 Annals of Internal Medicine에 발표된 ‘붉은 고기 섭취 유지’를 권고한 일련의 논문들에 대해 출판을 취소하거나 수정을 요청하는 활동을 했으며, 이 과정에서 스팸성 이메일을 대량 발송하는 방식으로 논란이 됐습니다. 이 과정에서 Willett과 Hu는 THI 구성원으로서 비판적 대응에 관여한 것으로 확인됩니다.
특히 Texas A&M 대학 총장은 Harvard 측에 THI와 관련된 윤리적 검토를 요청했고, HARVARD 구성원의 THI 참여에 대해 공익과 윤리성 평가가 필요하다고 공식적으로 요구했습니다. (사실 이런 공격적인 태도는 그들이 자기가 옳고 다른 사람들은 다 틀렸다고 생각하는 사람들 사이에서 흔하게 나타납니다.)

1. 니나 타이숄즈 (Nina Teicholz): “하버드는 지방과 고기를 마녀사냥했다”

니나 타이숄즈

『The Big Fat Surprise』의 저자 니나 타이숄즈는 하버드 식단이 저지방 식단의 논리를 과도하게 끌고 왔다고 비판합니다. 특히 하버드의 월터 윌렛 박사(Walter Willett)가 주도한 붉은 고기 제한과 포화지방 회피는 과학적 근거가 아닌 철학적 신념에 가깝다고 주장합니다.

그녀는 BMJ에 기고한 논문에서 “미국 식이 가이드라인의 초안은 관찰연구 결과에만 의존하고 있으며, 하버드 식단은 그 철학을 그대로 반영한다”고 지적합니다. 타이숄즈는 “고기와 지방은 반드시 줄여야 할 성분이 아니라, 균형 있게 포함되어야 할 식품군”이라고 말합니다.

그녀의 핵심 주장은 다음과 같습니다:

상관관계를 인과관계로 착각했다
과학적 불확실성을 정치적으로 확신의 언어로 바꾸었다
하버드 식단은 ‘먹을 수 있는 식단’이 아니라 ‘말로만 완벽한 식단’이다

2. 존 이오아니디스 (John Ioannidis): “영양학은 죽은 과학이다”

존 이오아니디스

스탠포드 의대의 존 이오아니디스 교수는 『Why Most Published Research Findings Are False』로 유명한 통계학자입니다. 그는 2013년 BMJ 기고에서 “영양역학 연구는 대부분 **신뢰할 수 없고, 비현실적이며, 추정치 수준을 넘지 못한다”고 말했습니다.

그는 이름을 직접 언급하진 않았지만, 하버드 식단처럼 대규모 관찰연구(Food Frequency Questionnaire 등)에 기반한 식단 권고는 모두 문제적이라고 비판합니다. 그의 발언은 다음과 같습니다:

“영양학은 너무 많은 자유도를 가진 채 지나치게 확신에 찬 결론을 생산한다. 연구자들이 무엇을 분석할지를 사전에 결정하지 않고, 나중에 유의미한 것만 발표하기 때문에 과학적 엄밀성이 떨어진다.”

이러한 비판은 하버드 영양학부가 과학적 기반이라 주장하는 Healthy Eating Plate가 실제로는 불완전한 데이터에 기반할 수 있음을 암시합니다.

3. 조 하컴(Zoë Harcombe): “하버드 식단은 철학이지, 식단이 아니다”

영국의 영양학 박사 Zoë Harcombe는 하버드 식단이 단순한 영양 조언을 넘어서, 특정 철학(plant-based ideology)을 전제로 만들어졌다고 주장합니다.

그녀는 하버드의 식단이 다음과 같은 점에서 비현실적이고 오만한 모델이라고 비판합니다:

모든 사람에게 동일한 영양 구조를 강요한다는 점에서 획일적이다.
통곡물, 견과류, 생선, 식물성 오일을 기본값으로 설정하지만, 이것은 고소득층 기준이다.
보충제를 공식적으로 권장하면서도, ‘자연식이 최고’라는 메시지와 모순된다.

그녀는 이렇게 말합니다:

“하버드 식단은 사람들이 실제로 먹을 수 있는 식단이 아니라, 교수들이 회의실에서 이상적으로 그려낸 식단이다.”

4. 실천 가능성에 대한 공통된 회의

이 세 명의 학자들은 공통적으로 “하버드 식단은 현실성이 떨어진다”고 평가합니다.

현미, 견과류, 올리브유, 생선 등은 가격이 높고, 대중에게 친숙하지 않으며, 조리 편의성도 낮습니다.
감자, 흰쌀, 유제품, 고기처럼 전통적으로 인류가 섭취해온 식품들을 배제하거나 축소하는 점은 문화적 충돌을 야기합니다.
영양제까지 포함된 식단 권고는 식사의 자기충족적 완결성을 포기하고, 약물화된 영양관을 강화합니다.

결론: 하버드 식단은 과학인가, 이상주의인가?

하버드의 Healthy Eating Plate는 분명히 정교하고 체계적입니다. 그러나 그 정교함이 현실의 식탁과 유리된 채 설계된 것이라면, 그것은 오히려 오만한 식단일 수 있습니다.

니나 타이숄즈는 ‘지방과 고기에 대한 혐오’를, 이오아니디스는 ‘과학적 불확실성’을, 조 하컴은 ‘실행 불가능한 철학화’를 문제 삼았습니다. 이들의 비판을 통해 우리는 식단은 과학이면서 동시에 문화이자 현실이라는 사실을 잊지 않아야 합니다.

참고문헌

Nina Teicholz. The Big Fat Surprise. Simon & Schuster, 2014.
Teicholz N. “The scientific report guiding the US dietary guidelines: is it scientific?” BMJ 2015;351:h4962.
John Ioannidis. “Implausible results in human nutrition research.” BMJ 2013;347:f6698.
Zoë Harcombe. “The flaws in Harvard’s Healthy Eating Plate.” https://www.zoeharcombe.com
“Harvard's Healthy Eating Plate: Smart Guide or Elitist Fantasy?” boston.com (2011)
Marion Nestle. Food Politics. University of California Press, 2002. (관련 배경 참고용)

요즘 마가린은 트랜스 지방이 거의 없다

면역이야기 — Wed, 27 Aug 2025 00:13:41 +0900

최근 마가린은 대개 트랜스 지방 0g 이다.

요즘 슈퍼마켓에서 마가린을 사려고 라벨을 보면 “트랜스 지방 0g”이라는 문구를 쉽게 발견할 수 있습니다. 그런데 왜 트랜스 지방은 이렇게 배제당하게 되었을까요? 한때는 마가린이 건강에 좋은 식물성 기름을 이용한 “건강한 대체 식품”으로 각광받았지만, 지금은 트랜스 지방이 건강에 해롭다는 연구 결과가 축적되면서 한동안 외면받았지만, 최근에는 마가린의 제조 공정이 개선되어 트랜스 지방이 거의 없는 제품들이 등장하고 있습니다.

오늘은 트랜스 지방이 건강에 왜 해롭다고 알려지게 되었는지, 마가린이 과거에는 왜 위험했고 지금은 왜 더 안전한 선택이 되었는지를 차근차근 풀어보겠습니다.

1. 트랜스 지방, 처음에는 왜 문제가 아니었을까?

마가린의 탄생: 포화지방의 대안

19세기 후반, 마가린은 프랑스에서 처음 개발되었습니다. 당시 마가린은 동물성 지방(주로 소 기름)과 식물성 기름의 혼합물로 만들어졌습니다. 시간이 지나면서 포화지방(버터와 같은 동물성 지방)이 심장병의 원인으로 지목되자, 식물성 기름으로 만든 마가린이 건강한 대안으로 인기를 끌었습니다.

하지만 문제가 있었습니다. 식물성 기름은 상온에서 액체 상태로 존재해, 버터처럼 고체 상태로 사용하기 어려웠습니다. 이를 해결하기 위해 부분경화공정(Partial Hydrogenation)이라는 기술이 도입되었습니다.

이 공정은 식물성 기름에 수소를 첨가해 지방산 구조를 변경하여 고체 상태로 만드는 방법입니다. 그런데 이 과정에서 트랜스 지방(trans fat)이라는 물질이 생성됩니다. 당시에는 이 트랜스 지방이 건강에 해롭다는 사실을 몰랐고, 오히려 포화지방을 대체할 "건강한 대안"으로 여겨졌습니다.

2. 안셀 키스와 포화지방의 경고

1950년대, 미국의 생리학자 안셀 키스(Ancel Keys)는 유명한 “Seven Countries Study”를 통해 포화지방이 심장병의 주요 원인이라고 주장했습니다. 그는 포화지방 섭취가 LDL(나쁜 콜레스테롤)을 높여 심혈관 질환을 유발한다고 결론을 내렸고, 이 연구는 이후 여러 국가의 식이 지침에 큰 영향을 미쳤습니다.

이로 인해 포화지방이 많은 버터나 라드(돼지기름) 같은 동물성 지방이 비난받기 시작했고, 대안으로 마가린과 같은 식물성 기름 기반 제품이 주목받았습니다. 당시에는 트랜스 지방이 심혈관 건강에 미치는 영향에 대한 연구가 부족했기 때문에, 트랜스 지방이 포함된 마가린은 건강한 선택처럼 보였습니다.

3. 트랜스 지방의 문제, 어떻게 밝혀졌을까?

초기 경고의 등장

1970년대 몇몇 과학자들은 트랜스 지방이 심혈관 건강에 부정적인 영향을 미칠 수 있다고 경고하기 시작했습니다. 트랜스 지방이 LDL(나쁜 콜레스테롤)을 증가시키고 HDL(좋은 콜레스테롤)을 감소시킨다는 초기 연구 결과가 발표되었지만, 이 시점에서는 트랜스 지방이 심각한 문제라는 인식이 없었습니다.

결정적 연구: 트랜스 지방은 포화지방보다 더 해롭다

1990년대에 들어서면서 트랜스 지방의 해로움이 본격적으로 밝혀졌습니다. 1993년, 하버드대 연구진이 발표한 논문에서 트랜스 지방이 심혈관 질환의 위험을 증가시킨다는 사실을 명확히 증명했습니다. 이 연구에 따르면 트랜스 지방은:

LDL 증가: 동맥 경화를 유발하는 나쁜 콜레스테롤을 높임.
HDL 감소: 혈관을 보호하는 좋은 콜레스테롤을 낮춤.
염증 촉진: 체내 염증 반응을 유발.

이후 추가 연구를 통해 트랜스 지방이 포화지방보다 심혈관 건강에 더 해롭다는 사실이 밝혀졌습니다.

4. 트랜스 지방을 줄이기 위한 노력

제조 공정의 변화

트랜스 지방의 위험성이 대중적으로 알려지면서, 식품업계는 이를 줄이기 위해 제조 공정을 개선하기 시작했습니다. 현재 마가린은 다음과 같은 기술을 사용하여 트랜스 지방 함량을 획기적으로 줄였습니다:

완전경화 공정 (Full Hydrogenation)
- 부분경화와 달리, 지방산의 모든 이중결합을 포화 상태로 만들어 트랜스 지방이 생성되지 않도록 합니다.
- 하지만 완전경화 지방은 단단해 사용이 어려워, 비경화유와 혼합하여 사용합니다.
효소 촉매 에스테르화 (Enzymatic Interesterification)
- 효소를 사용해 지방산의 구조를 재배열하여 경화 과정을 거치지 않고도 원하는 질감을 얻습니다.
천연 지방 사용
- 팜유와 코코넛유 같은 천연 포화지방산을 사용하여 고체 상태를 유지합니다. 이들 지방은 경화 공정이 필요 없어 트랜스 지방이 생성되지 않습니다.

5. 트랜스 지방 규제와 마가린의 변화

글로벌 규제 강화

트랜스 지방이 심혈관 질환의 주요 원인이라는 사실이 밝혀지면서, 전 세계적으로 규제가 강화되었습니다.

미국: 2006년부터 식품 라벨에 트랜스 지방 함량 표시를 의무화했고, 2015년에는 트랜스 지방을 “Generally Recognized as Safe (GRAS)” 목록에서 제외, 사실상 사용을 금지했습니다.
유럽연합: 2021년부터 모든 가공식품에서 트랜스 지방 함량이 총 지방의 2%를 넘지 못하도록 제한했습니다.
대한민국: 트랜스 지방 저감화 정책을 통해, 현재는 대부분의 식품에서 트랜스 지방 함량이 극히 낮습니다.

마가린은 더 이상 위험하지 않다

현재 마가린은 트랜스 지방 함량이 거의 없거나 완전히 제거된 상태로 제조되고 있습니다. "트랜스 지방 0g" 표시가 된 마가린은 포화지방이 포함된 버터보다 심혈관 건강에 미치는 영향이 적을 수 있습니다.

6. 이제 마가린은 트랜스 지방 걱정 없이 먹을 수 있다.

사람들은 마가린에 트랜스 지방이 없다고 해도 실제로는 있을 수 있다고 생각합니다. 그 이유는 0.2g까지는 안전하다고 해서 제로로 표현할 수 있습니다. 하지만 이것을 가지고 아직도 위험하다고 말하는 사람들이 있는데, 하루 섭취량 제한이 2g 이며, 트랜스 지방은 그것이 만들어지는 과정을 볼 때, 부분 경화유나 튀김에서 올 수 밖에 없기 때문에 마가린에 들어있는 양은 극히 낮다고 볼 수 있습니다.

국민건강지식센터를 보면 우리나라의 과자 등에 포함된 트랜스 지방의 함량은 매우 낮습니다. 그래서 지금 현재의 관점에서는 마가린이나, 다른 경화유를 섭취하는 것이 안전하다고 할 수 있습니다.

7. 트랜스 지방에 대한 오해

트랜스 지방이 위험하다고 하는 것은 맞지만 얼마나 위험한 가에 대해서는 의견이 분분합니다. 그냥 안 써도 될 수 있는 상황이니까, 규제를 해서 양은 줄였지만, 처음부터 그렇게 위험한 것은 아닐 수 있다는 말이 많았습니다. 우선 트랜스 지방이 위험한 것은 심혈관 질환을 악화시키기 때문입니다. 그런데 많은 사람들은 이것을 트랜스 지방이 비만을 일으키기 때문에 위험할 것이라고 착각합니다. 하지만, 트랜스 지방은 직접적인 체중 증가보다도 대사 장애나 인슐린 저항성과 관련된 연구가 일부 있지만, 현재까지 가장 명확하게 입증된 건강 위험은 심혈관 질환입니다.

두번째로 심혈관질환을 막기 위해서는 뭐 여러가지 주의해야 할 것이 있습니다. 무엇보다 칼로리 자체를 너무 높지 않은 음식을 먹는 것이 중요합니다. 그러나 가장 중요한 것은 고위험군 환자의 경우 스타틴 계열 약물은 심혈관 질환 예방에 효과적입니다. 하지만 약물 복용은 의사와의 상담을 통해 결정되어야 하며, 식이와 운동 같은 생활습관 개선과 병행하는 것이 가장 효과적입니다. 그래서 과거에 심혈관 질환의 약이 있으면 그것을 우선적으로 검토하는 것이 좋습니다.

다만 트랜스 지방이 무해하냐고 묻는다면 그것은 아닙니다. 트랜스 지방은 세포막의 유동성을 줄여주기 때문에 면역반응 특히 탐식작용을 억제하고 그 결과 염증이 발생하는 것으로 알려져 있습니다. 그리고 심혈관 질환의 문제도 바로 이런 것 때문에 발생한 것이라고 할 수 있습니다. 하지만 정말로 이것이 그렇게 큰 영향을 주려면 조금 먹어서는 그 효과가 약하고 많이 먹어야 합니다.현재 한국 식생활에서는 트랜스 지방의 섭취량이 매우 낮기 때문에, 일반적인 상황에서는 과도하게 걱정할 필요는 없습니다.

특히 youtube 등에서 일부 의사들이나, 건강을 걱정해 주는 사람들이 트랜스 지방이 정말 엄청 위험하다고 말하는데, 막상 낮은 농도에서도 유해하다는 증거를 보여주지는 못하고 있습니다.

정리 및 요약

트랜스 지방과 건강 인식 변화

시대	제조 방식	트랜스 지방 함량	건강 인식
1950s–1980s	부분 경화	높음	건강식으로 여겨짐
1990s	트랜스 지방 문제 제기	높음	건강 위험 강조됨
2000년대 이후	완전 경화 / 에스테르화	거의 없음	상대적 안전식으로 인식됨

참고 문헌

Willett, W. C., Stampfer, M. J., Manson, J. E., Colditz, G. A., Speizer, F. E., Rosner, B. A., Sampson, L. A., & Hennekens, C. H. (1993). Intake of trans fatty acids and risk of coronary heart disease among women. The Lancet, 341(8845), 581–585. https://doi.org/10.1016/0140-6736(93)90350-P
Mozaffarian, D., Katan, M. B., Ascherio, A., Stampfer, M. J., & Willett, W. C. (1999). Trans fatty acids and cardiovascular disease. The New England Journal of Medicine, 340(25), 1994–1998. https://doi.org/10.1056/NEJM199906243402507

스퍼미딘(spermidine) 영양제, 정말 효과가 있을까? - 지금은 아닐 듯

면역이야기 — Tue, 26 Aug 2025 11:10:01 +0900

최근 몇 년 사이, ‘오토파지를 유도해 노화를 늦춘다’는 이유로 스퍼미딘(Spermidine)이라는 이름의 영양제가 주목받고 있습니다. 유럽에서는 ‘인지기능 개선’, ‘세포 청소’, ‘수명 연장’ 같은 표현이 상품 광고에 등장하고, 국내에서도 ‘노화 방지에 좋은 신소재’로 포장되어 유통되고 있죠. 하지만, 과연 우리가 지금 먹는 스퍼미딘 제품들이 실제로 효과가 있을까요?

결론부터 말하자면, 지금 시판되는 저용량 스퍼미딘 보충제는 항노화 효과를 기대하기엔 턱없이 부족한 용량일 가능성이 매우 큽니다.

마우스에선 효과가 확실했다

스퍼미딘이 주목받기 시작한 건 2016년 Nature Medicine에 실린 한 연구 때문입니다. 연구진은 마우스에게 평생 스퍼미딘을 물에 타서 먹였고, 놀랍게도 수명이 약 10% 연장되었으며 심혈관 기능, 오토파지 활성, 염증 억제까지 관찰되었습니다.

스퍼미딘의 구조

여기서 중요한 건 투여량입니다. 마우스에게는 대략 체중 1kg당 8~9 mg/kg/day 수준의 고용량을 매일 지속적으로 먹였습니다. 그 결과가 명확했던 겁니다.

이상하게 논문에는 정확한 투여량이 나오지 않습니다. 다만 0.3mM 농도가 되게 물에 타서 먹인 것으로 되어 있는데, 마우스가 하루 5mL 정도 섭취한다고 가정해서 계산된 양입니다.

그런데 사람은 왜 1mg만?

현재 시판 중인 스퍼미딘 보충제들은 대부분 1~6mg/day 수준에 그칩니다. 마우스에 비하면 100분의 1 수준이지요. 이 정도로는 뇌, 간, 근육 등의 조직에 충분한 농도로 도달하기 어렵고, 오토파지 유도 효과도 기대하기 어렵습니다.

아주 넉넉하게 생각해서 스퍼미딘을 4mg/day 섭취한다고 해도, 마우스의 섭취량인 8mg/kg/day의 경우 사람에게 환산하면 60kg 몸무게라면, 480mg/kg/day 의 1/120 입니다.

왜 이렇게 낮은 용량일까요?

건강기능식품 규제: 식이에서 얻을 수 있는 양 수준만 허용되기 때문에.
독성 우려: 스퍼미딘은 세포 성장을 촉진하기 때문에 암과의 관련성을 우려하는 시선이 있음.
기술적 한계: 흡수율이 낮고, 대부분 체내에서 다른 물질로 전환됨.

즉, 효과보다 안전과 규제를 고려한 ‘보수적 용량’이 현재의 현실입니다.

임상시험에서도 ‘큰 변화 없음’

실제로 진행된 사람 대상 임상시험들을 살펴보면,

인지기능 향상은 뚜렷하지 않고,
염증 지표도 소폭 감소하거나 변화 없음,
오토파지 활성은 측정 불가 또는 미검출입니다.

그나마 의미 있는 신호가 있었던 연구들도 모두 소수 대상, 단기간, 저용량이기 때문에 신뢰도가 낮습니다.

'마우스와 작용 부위가 동일하다'는 점이 오히려 문제를 드러낸다

과학자들은 스퍼미딘이 작용하는 경로가 마우스와 사람 모두에게 동일하다는 점을 장점으로 내세웁니다. 맞습니다. 오토파지를 유도하는 EP300, eIF5A, SIRT1 같은 단백질은 사람에서도 똑같이 작동합니다.

하지만 역설적으로, 그렇기 때문에 마우스에서 효과를 본 용량과 비슷한 수준으로 사람도 충분히 먹어야 한다는 결론이 도출됩니다.
즉, 경로는 같은데 용량이 100배 부족하다는 것, 바로 그 점이 현재 스퍼미딘 영양제의 치명적 한계입니다.

(일부 약학을 배운 분은 마우스 섭취량을 kg 몸무게로 환산한 값이 아니라 그것의 1/12을 섭취하는 것이 맞다고 하실 것 같은데, 사실 그 계산법은 항상 맞는 것은 아닙니다. 그럼에도 불구하고 그것을 가정해도 4mg 제품을 섭취시 적절한 섭취량의 1/10 정도 섭취하는 것입니다.)

결론: 스퍼미딘은 맞는데, 그 양이 너무 적다.

스퍼미딘 자체는 분명 흥미로운 분자입니다. 오토파지를 유도하고, 노화 지표를 개선하며, 마우스 수명을 연장시켰다는 건 사실입니다. 문제는 지금 우리가 먹는 1mg짜리 캡슐이 그 효과를 재현할 수 있느냐는 것입니다.

정답은: 아직 아니다.

현재의 스퍼미딘 보충제는 실질적인 항노화 효과를 내기에는 너무 부족한 용량, 그리고 불충분한 임상적 근거를 가진 상태입니다.

노화를 늦추고 싶다면, 지금은 스퍼미딘 보다는, 새로운 성분을 찾는 것이 나을 듯 합니다.

하버드 식단 vs. USDA 식단 – USDA가 맞다고 본다

면역이야기 — Mon, 25 Aug 2025 14:14:51 +0900

들어가며: 두 개의 접시, 두 개의 철학

2011년, 미국 농무부(USDA)는 기존의 식품 피라미드를 폐지하고 간단한 시각 도식인 "마이플레이트(MyPlate)"를 도입하였습니다. 이에 대응하여 하버드 공중보건대학원은 "건강한 식사 접시(Healthy Eating Plate)"를 발표하였으며, 이는 보다 과학적인 식단 기준을 제시한다고 주장하였습니다. 두 지침 모두 접시를 시각화하여 건강한 식사의 기준을 제시하지만, 철학적 접근과 현실 적용 가능성에 있어 큰 차이를 보입니다. 이 글에서는 특히 하버드 식단이 과학적 권위를 앞세우지만, 현실적으로 실천이 어렵고 과학적 불확실성을 과도하게 확대 해석하고 있다는 점을 중심으로 비판적으로 고찰하고자 합니다.

USDA의 식단 가이드라인

또한, 하버드의 식단 권고가 '과학적으로 중립적'이라는 인식을 갖기 쉽지만, 실제로는 다양한 이해관계에 얽혀 있을 수 있다는 점도 주목할 필요가 있습니다. 하버드 영양학부는 역사적으로 업계로부터 자금을 지원받은 사례가 있으며, 이는 식품 피라미드와 같은 식이 지침의 구성에 영향을 미쳤다는 지적도 존재합니다. 예컨대, 1960년대 설탕연구재단(Sugar Research Foundation)은 하버드 연구진에게 자금을 제공하면서 설탕의 건강 유해성을 낮추고 대신 지방을 심장병의 주범으로 몰아가는 연구 방향을 유도했습니다. 이와 같은 산업 후원은 영양학적 진실보다는 정치적·경제적 고려가 지침에 개입될 수 있음을 보여주는 상징적 사건입니다.

이러한 맥락에서 하버드의 초기 식단 지침인 "하버드 건강 식사 피라미드(Healthy Eating Pyramid)"는 피라미드 구조 하단에 물, 운동, 비타민 보충제를 명시하고, 상단에는 붉은 고기와 버터를 제한적으로 배치하였습니다. 이 피라미드는 기존 USDA의 전통적인 식품 피라미드보다 더 과학 중심적인 것처럼 포장되었지만, 실상은 보충제를 피라미드의 '기초'로 포함시키는 등 식품 중심 영양 철학과는 거리가 있는 구성을 가지고 있습니다. 또한 당시 하버드의 피라미드와 식사 접시는 유제품과 붉은 고기를 모두 피해야 할 식품으로 강조하였으며, 이는 일반적인 식문화와는 괴리된 접근이었습니다.

즉, 하버드의 식단 철학은 형식적으로는 과학적 근거를 앞세우지만, 실질적으로는 특정 시기, 특정 산업, 특정 정치적 기류에 영향을 받았을 가능성이 있으며, 이 점에서 완전히 독립적이고 중립적인 권고로 간주하기에는 한계가 있습니다. 피라미드라는 형식 자체는 시각적으로 위계질서를 암시하는 구조이며, 어떤 식품군이 '위험하다'는 판단을 시각적 상징으로 강하게 전달합니다. 하지만 그러한 판단의 기준이 업계 자금이나 정책 영향에 기반한 것이라면, 그 권위는 재검토되어야 마땅합니다.

특히 하버드의 정치적인 왜곡사태를 보면서 분야가 다르더라도 미국내 지나친 리버럴 성향의 과학자들, 예를 들어 싱클레어 같은 사람들이 정상적인 연구보다는 돈을 벌기 위한 인지도를 중요시했고, 그런 결과가 이런 비정상적인 식단 피라미드가 아닐까 생각해 봅니다.

1. 통곡물: 이상적 영양이 현실의 식습관과 충돌할 때

하버드 대학의 식단 가이드라인

하버드는 접시의 1/4을 통곡물로 채우고, 정제된 곡물(흰쌀, 흰빵 등)은 제한하라고 권장합니다. 이는 정제 탄수화물의 혈당 스파이크와 대사 질환 위험을 줄이기 위한 것이며, 역학 연구들이 이를 뒷받침합니다. 그러나 이 지침은 다음과 같은 문제를 안고 있습니다:

맛과 문화적 기호: 현미나 전곡빵의 질감은 익숙하지 않은 사람들에게 거부감을 줄 수 있으며, 특히 흰쌀이 주식인 동아시아 식문화에서는 받아들이기 어렵습니다. 개인적으로도 저는 현미보다는 백미를 선호하는 편이고 현미의 장점을 포기해도 다른 성분으로 충분히 보충이 가능하다고 생각합니다.
경제적 접근성: 통곡물 식품은 가격이 더 높고, 저소득층이나 식품 사막(Food Desert)에 거주하는 사람들에게는 구매 자체가 어렵습니다.
과학적 단순화: 정제곡물이 모두 나쁘고, 통곡물이 항상 좋다는 식의 흑백 논리는 현실의 영양과학적 맥락을 무시하는 것입니다. 일부 정제 식품은 강화처리되어 특정 영양소를 보충하며, 통곡물도 가공 정도에 따라 혈당 지수가 높아질 수 있습니다.

즉, 통곡물 권장은 과학적으로 타당한 측면이 있지만, 경제적·문화적·미각적 장벽을 고려하지 않는 이상주의적 처방이라 할 수 있습니다.

2. 붉은 고기와 유제품: 건강 권고인가, 문화 부정인가

하버드는 붉은 고기와 가공육(베이컨, 햄 등)을 최소화하고, 유제품도 하루 1~2회로 제한할 것을 권장합니다. 반면 USDA는 육류, 유제품을 주요 영양 공급원으로 인정하며, 다양한 단백질 섭취를 허용합니다.

붉은 고기 제한의 과잉 해석: 하버드는 소량의 붉은 고기라도 질병 위험을 증가시킨다고 경고하지만, 이는 통계적 상관관계를 인과관계로 확정하는 과잉 해석입니다. 실제로 기름기 적은 부위의 붉은 고기는 철, 아연, 비타민 B12의 주요 공급원이기도 합니다.
유제품 배제의 논란: 유제품 섭취가 뼈 건강에 유익하다는 기존 인식과 달리, 하버드는 이를 제한할 것을 권고합니다. 그러나 유제품 섭취와 암 발생 간의 관련성은 논란이 많고, 명확한 인과관계는 입증되지 않았습니다.
문화적 충돌: 유럽, 미국, 중동, 동아시아 등 다양한 문화권에서 유제품과 육류는 전통 식단의 핵심입니다. 이를 제한하는 식단은 정체성과 정서적 만족을 침해하며, 식생활의 일관된 변화는 거의 불가능합니다.

결론적으로, 하버드 식단의 동물성 식품 제한은 일부 과학적 근거에 기반을 두고 있으나, 이를 과도하게 일반화함으로써 오히려 설득력을 떨어뜨리고 있습니다.

또한, 여러 일반 영양학자들은 하버드의 제한적이고 엄격한 접근이 과학적으로 과도하며 현실적이지 않다고 지적하고 있습니다. 예를 들어, 뉴욕대학교의 마리온 네슬 박사는 하버드 식단이 유제품을 과도하게 제한하고 감자와 같은 식품을 일괄 배제하는 방식은 지나치게 경직되어 있으며, 현실에서 받아들여지기 어렵다고 말했습니다. 스탠포드대의 크리스토퍼 가드너 교수는 하버드가 강조하는 특정 식품군의 우열은 실험적 근거보다는 철학적 신념에 가까우며, 공공 건강 메시지로는 효과적이지 않다고 지적하였습니다. 이처럼 여러 전문가들은 하버드 식단이 '가장 건강한 식사'라기보다는 '가장 복잡하고 고압적인 식사 모델'이 될 수 있다고 경고하고 있습니다.

하버드의 식단에는 영양제가 포함되어 있습니다. 하버드 연구자들은 영양제에 대한 연구결과를 모르나 봅니다.

3. 보충제 권장: 음식인가 약인가

하버드 식단은 명시적으로 비타민 D, 종합비타민, 오메가-3 보충제의 복용을 권장합니다. 이는 부족한 영양소를 보충하기 위한 '영양 보험' 개념에 기반하지만, 다음과 같은 문제점이 존재합니다:

식단의 자기부정: 식사만으로 건강한 영양 섭취가 가능하다고 말하면서도 보충제를 권하는 것은 모순입니다.
과학적 근거 부족: 대부분의 보충제는 건강한 일반인을 대상으로 한 연구에서 질병 예방 효과가 입증되지 않았습니다. 실제로 대부분 종합영양제의 장기간 연구결과는 건강에 도움이 안 된다는 주장이 많습니다. 심하게 말하면 해롭다는 주장이 있습니다.
공공 메시지 혼란: 영양제를 포함시키는 순간 식단 지침이 단순함을 잃고, 건강한 식사의 개념이 의료화됩니다.

이처럼 하버드는 식사를 통해 모든 영양을 공급하자는 원칙을 지향한다고 하면서도, 보충제를 통해 이를 완성하려는 이중적 태도를 보이고 있습니다.

4. 과학의 과잉 해석: 추정치를 법칙처럼 말할 때

하버드의 지침은 "최신 과학에 기반한다"는 명분으로 강한 언어를 사용합니다. 그러나 그 과학은 대개 관찰연구에 기반한 상관관계일 뿐, 직접적인 인과관계로 증명된 것은 아닙니다.

적색육 = 암? WHO가 가공육을 1군 발암물질로 분류한 것은 사실이나, 그 위험도는 낮은 편이며, 정기적으로 소량 섭취하는 것이 치명적이라는 증거는 없습니다.
유제품 = 전립선암? 이 역시 불확실한 역학적 데이터에 기반한 주장입니다. 유제품은 오히려 대장암 위험을 줄일 수 있다는 연구도 있습니다.
감자 배제: 하버드는 감자를 채소로 인정하지 않으며 프렌치프라이와 동일하게 취급합니다. 그러나 감자는 비타민 C, 칼륨이 풍부하며, 조리 방식에 따라 건강한 식품이 될 수 있습니다.

이처럼 하버드는 과학적 추정치를 공공 권고로 변환하면서 강한 확신을 부여합니다. 이는 일반 대중에게 공포심을 유도하거나, 불필요한 식품 제한으로 이어질 수 있습니다.

사실 이러한 관점은 개방적인 사고 방식을 가진 사람들이 의외로 다른 사람을 통제하려는 경향을 가지는 것과 비슷할 수도 있습니다.

5. 실천 가능성과 형평성의 부족

하버드 식단은 고소득, 고학력, 정보 접근성이 높은 계층에게는 이상적인 지침일 수 있습니다. 하지만 일반 대중, 저소득층, 문화적으로 다양한 집단에게는 실천이 거의 불가능한 이상론입니다.

경제적 부담: 통곡물, 생선, 견과류, 식물성 기름은 일반 식품보다 비쌉니다. 건강한 식단이 매일 $1.50 이상 더 든다는 연구 결과도 있습니다.
문화적 부적합성: 하버드 접시는 서양식 식사 구조(접시, 물컵)를 전제로 하며, 다양한 식문화(예: 공동식사, 국 중심 식단 등)에는 맞지 않습니다.
지침의 복잡성: 텍스트가 많은 하버드 접시는 영양 이해도가 낮은 일반 대중에게는 혼란을 줄 수 있으며, 오히려 실천율을 낮추는 요인이 됩니다.

이에 비해 USDA의 마이플레이트는 구조가 단순하고 모든 식품군을 포용합니다. 정치적 타협의 산물이라는 비판도 있지만, 실천 가능성과 교육용 자료 보급 측면에서는 현실에 훨씬 가깝습니다.

결론: 이상과 현실 사이의 접점을 찾아야 할 때

하버드 식단은 철저한 과학적 접근과 건강 최적화를 목표로 하지만, 이로 인해 너무 많은 제한을 가하고, 실천 가능성과 문화적 유연성을 놓치고 있습니다. 반면 USDA의 마이플레이트는 덜 정교하지만, 훨씬 현실적인 식단 모델입니다.

진정한 공공 영양 지침은 과학적 이상과 문화적·경제적 현실 사이의 균형을 찾아야 합니다. 하버드의 메시지가 옳다고 해도, 현실에서 먹을 수 없다면 그건 좋은 식단이 아닙니다.

보다 나은 식단 모델은 아마도 마이플레이트의 간결함 위에 하버드식 세부 기준을 교육적으로 덧붙이는 방식일 것입니다. 그렇게 할 때 비로소 우리는 "영양적으로 이상적이면서도, 실제로 먹을 수 있는" 식단에 도달할 수 있습니다.

6. 과연 USDA는 산업을 위하고 하버드는 순수한가?

하버드는 USDA는 농가의 이익을 대변하지만 자기들은 순수하다고 말합니다. 이 얼마나 창의적인 헛소리인지 잘 모르시는 분들이 있을 텐데, 이러한 표현은 대개는 리버럴한 사람들이 자신의 영역을 확대하는 과정에서 많이 하는 말들입니다. 실제로 농가의 이익을 대변한다고해서 그들의 무조건 비과학적인 주장을 한다는 근거가 없습니다. 오히려 예를들어 좋은 제약회사의 논문은 이러한 비평을 의식해서 매우 조심스럽게 쓰여지고 있으며, 저는 하버드의 주장이 그렇게 신뢰가 가지 않습니다.

그리고 사실 오히려 정부는 외부의 영향을 받지 않을 것 같은데 하버드야 말로 기부금으로 움직이는 교육회사입니다. 영향이 적을 뿐이지 저는 상당히 오염되었다고 봅니다.

그리고 마지막으로 하버드나 USDA의 식단이나 한가지 문제가 있습니다. 굳이 문제점이라고 할 것은 아니지만, 면역과 관련된 내용은 아예 포함되어 있지 않다는 것입니다. 면역을 다루지 않으면서 적색육이니, 백색육이니 우유가 좋으니 나쁘니 하는 것은 사실 다 지엽적인 문제입니다. 앞으로 어떻게 식단피라미드가 발전해 나갈지 모르지만, 왠만하면 자기가 따를 수 있는 지침을 선택해서 따르시기 바랍니다.

맞구독이나 댓글 방문 안합니다.

면역이야기 — Sat, 23 Aug 2025 21:40:13 +0900

제가 티스트로리를 처음해서 몰랐는데,

최근 글을 올리면 방문자수가 거의 없는데, 댓글부터 달리는 것이 이상하다고 생각합니다.

그리고 모든 댓글이 너무나 피상적이고 글을 읽은 것 같지 않아서 당분간 댓글봇이 사라질 때까지 다른 블로그 방문 안하기로 했습니다.

저는 자동 댓글이나 관련 시스템 없는데, 상대방의 영혼없는 댓글에 답변달다가 내가 뭐하나 싶어서 앞으로는 그냥 신경 안쓰기로 했습니다.

당신이 설탕을 끊지 못하는 건 당신 탓이 아닐 수 있다

면역이야기 — Sat, 23 Aug 2025 11:13:51 +0900

요즘 “설탕 중독”이라는 말을 자주 듣습니다. 설탕을 먹지 않겠다고 다짐해놓고, 어느새 단 음료를 들고 있는 자신을 발견할 때마다, 우리는 자신을 탓합니다. "왜 난 이렇게 의지가 약하지?" 하지만, 정말 그게 전부일까요?

실은, 당신의 혀가 문제일 수도 있습니다.
좀 더 정확히 말하면, 당신의 단맛 감각이 남들과 다를 수도 있습니다.

단맛을 잘 못 느끼는 사람들이 있다?

단맛을 얼마나 민감하게 느끼는지는 사람마다 다릅니다. 마치 어떤 사람은 향수 한 방울에도 머리가 아픈데, 또 어떤 사람은 진한 향을 좋아하는 것처럼요. 과학자들은 '단맛 민감도(sweet taste sensitivity)'라는 개념으로 이 차이를 설명합니다.

연구에 따르면, 단맛을 잘 못 느끼는 사람들은 같은 음식에서도 덜 달게 느낍니다. 그래서 더 많은 설탕이 들어간 음식을 찾아 헤매게 됩니다. 이런 사람들에게는 우리가 "충분히 단 음식"도 그다지 만족스럽지 않게 느껴지는 것이죠.

단맛에 민감한 사람은 너무 단 맛의 음식을 먹으면 기분이 나빠집니다. 뭔가 쓴 것을 먹었을 때와 비슷한 감정을 느낍니다. 그렇기 때문에 저는 TV 등에서 정제당을 먹지 말아야 한다고 말하는 사람들은 아마도 단맛에 예민한 사람들이라서 단맛 자체를 별로 안 좋아하는 사람이 아닐까 생각해 봅니다. 왜냐하며 그들의 식단은 지나치게 단백한데, 대개 그런 식단은 맛이 없어서 일반인들은 좋아하지 않는데 그것을 먹는 사람들은 그 정도면 충분한 맛을 느끼기 때문이 아닐까 라는 생각을 해봅니다.

단맛에 둔감할수록 더 달게, 더 많이 먹는다

1995년 미국의 한 연구에서는 단맛에 둔감한 사람들이 설탕을 더 많이 섭취한다는 결과가 나왔습니다. 같은 음료를 마셔도 "달다!"라고 느끼는 사람과 "별로 안 단데?"라고 느끼는 사람이 있었고, 후자의 경우는 더 많이, 더 자주 단 음식을 찾았습니다.

또 다른 연구에서는 단맛 수용체 유전자의 차이(TAS1R2, TAS1R3)에 따라 설탕 섭취량이 달라진다는 결과도 나왔습니다. 유전적으로 단맛을 잘 못 느끼는 사람들이 실제로 더 많은 설탕을 먹는 경향이 있었던 것입니다.

결국, 단맛을 못 느끼면 더 달게 먹게 되고, 그만큼 설탕 섭취량도 늘어나게 됩니다. 의지가 약해서가 아니라, 뇌가 만족을 못 느끼기 때문입니다.

'보상적 섭취'라는 생존 전략

우리의 뇌는 맛을 느끼는 정도와 만족감을 연결시켜 놓았습니다. 단맛을 약하게 느끼면, 포만감도 줄어들고 보상도 약해지죠. 그래서 더 많이 먹어야만 '먹었다'는 느낌을 받게 되는 것입니다. 이것을 '보상적 섭취(compensatory eating)'라고 합니다. 아주 자연스러운 생리 반응입니다.

이러한 감각 둔감성은 실제로 비만이나 당뇨병과도 관련이 있다는 연구들이 있습니다. 즉, 단맛을 덜 느끼는 사람이 단 음식을 더 먹고, 그로 인해 건강에 문제가 생길 수 있다는 것입니다. 특히 주의할 것은 최근 음식이 너무 칼로리가 높아서 쉽게 칼로리 과잉이 될 수 있다는 점입니다.

특히 단짠단짝이 위험한 식습관

우리는 단맛만 좋아하는 게 아닙니다. 달콤한 음식에 짭짤함과 기름짐이 더해진 ‘단짠단짝’ 조합은 뇌에 더욱 강한 쾌락 신호를 보냅니다. 단맛 하나만으로는 부족한 자극이 소금과 지방이라는 감각 자극과 결합되면, 뇌는 이 조합을 ‘보상 3종 세트’로 인식하게 됩니다.

이처럼 단맛에 둔감한 사람들이 단 음식을 더 찾게 되는 현상은, 단맛만이 아니라 짠맛이나 기름진 감칠맛까지 함께 결합되었을 때 훨씬 더 맛을 강하게 느낄 수 있기 때문입니다.

예를 들어 보자면:

달콤한 간장치킨
단짠 바베큐 소스
설탕 뿌린 버터 팝콘
초코와 카라멜이 들어간 짭짤한 스낵바

이러한 음식은 단순히 단맛만으로는 설명할 수 없는, 복합적인 중독성을 지니고 있습니다. 실제로 실험 연구에서도 단맛과 짠맛을 결합한 식품은 단맛만 있는 식품보다 더 많이 먹게 되는 경향이 있다는 결과가 있습니다.

왜 이런 조합이 더 위험할까?

‘단짠단짝’ 조합은 단맛에 둔감한 사람에게 특히 위험합니다.
왜냐하면:

단맛에 만족하지 못하니, 더 자극적인 조합을 찾게 되고
짠맛과 지방이 더해지면 음식의 칼로리는 기하급수적으로 증가하며
섭취 후 포만감보다 쾌감이 우선되는 섭취 패턴이 고착되기 때문입니다.

이것이 바로 뇌가 학습하는 방식입니다. 혀는 적응하고, 뇌는 보상을 기억합니다. 이때 단맛에 둔감한 사람일수록 더 강한 조합, 더 많은 칼로리, 더 빈번한 섭취에 노출될 가능성이 높아집니다.

그래서 어떻게 해야 할까?

그렇다면 우리는 운명처럼 설탕에 끌려다녀야 할까요?

꼭 그렇지는 않습니다. 오히려, 자신의 단맛 민감도가 낮을 수 있다는 사실을 인지하는 것만으로도 큰 변화가 시작됩니다. 아래의 몇 가지 전략은 도움이 될 수 있습니다.

단맛 외의 만족 포인트 찾기: 바삭한 식감, 따뜻한 온도, 향기 등 다른 감각 자극을 활용해보세요. 단맛 외에도 뇌는 만족할 수 있습니다.
자책은 금물: 단맛에 끌리는 건 나약해서가 아니라 생리학적인 이유가 있을 수 있다는 걸 기억하세요.

제 생각엔 조금씩 건강한 음식을 선택하는 것입니다. 조금 더 식이섬유가 풍부한 음식을 선택하고 조금씩 항염작용이 있는 식품을 섭취하는 것이 좋고, 가능하면 칼로리가 높은 음식을 조금씩 줄이는 것입니다. 가장 중요한 것을 정제당, 빵, 밀가루, 떡을 줄이라는 다어어트 구루의 말은 염두에 둘 필요는 있지만, 사실 완전히 줄여야 할 과학적인 이유도 막상 없다는 점도 염두에 둘 필요가 있습니다. 중요한 것은 정제당이나 정제밀가루를 줄이는 것보다 식이섬유가 풍부한 음식을 골라서 식단에 추가하는 것입니다. 정제당을 줄이도록 노력할 필요는 있지만 완전히 제거하는 것은 불가능합니다. 그리고 사람들은 단백질이 부족하면 그 부족한 것을 채우기 위해서 음식이 먹고 싶어진다고 한다는 주장이 있습니다. 그래서 배고플때 가능하면 단백질이 풍부한 간식 (육포 같은 것)을 선택하시면 도움이 될 수 있습니다.

사실 강아지를 키우는 것을 보면, 강아지는 간식을 먹어도 사람보다 훨씬 건강한 것을 먹죠.

단백질 간식은 탄수화물을 먹고 싶다는 욕망을 줄여줍니다.

결론: 당신의 입맛은 단지 다를 뿐입니다

우리는 누구나 다르게 태어났습니다. 단맛을 강하게 느끼는 사람도 있고, 거의 느끼지 못하는 사람도 있습니다. 중요한 것은, 당신이 설탕을 끊지 못하는 것이 단순한 '의지력 부족' 때문만은 아니라는 사실입니다.

당신의 혀가, 혹은 유전자가 그렇게 느끼게 만든 것일 수도 있습니다.
그러니 다음번에 단 음식을 찾는 자신을 탓하기 전에, 이렇게 말해보세요.

“아, 내가 단맛을 좀 덜 느끼는 체질이라 그렇구나.”
그리고 조용히, 천천히 조절하는 방법을 찾아가면 됩니다.

후생유전학은 어떻게 대중에게 알려지게 되었는가?

면역이야기 — Fri, 22 Aug 2025 11:54:51 +0900

후생유전학(Epigenetics)은 원래 세포생물학과 분자유전학의 전문 영역에서 사용되던 개념입니다. DNA 염기서열이 변하지 않아도

특정 유전자의 발현이 조절된다는 사실은 20세기 중반부터 학계에서 부분적으로 알려져 있었지만, 일반 대중에게는 비교적 생소한 주제였습니다. 그러나 2000년대 이후, 이 개념은 단순한 학문을 넘어 건강, 심리, 교육, 사회문화 전반을 관통하는 하나의 '문화적 키워드'로 자리잡게 됩니다.

그렇다면 후생유전학은 어떻게 과학자의 실험실을 떠나 대중의 언어로 확산되었을까요?

1. 시각적으로 강렬한 동물실험: 임신한 쥐의 식이와 새끼의 털 색 변화

2003년, 미국 듀크대학교의 랜디 저틀(Randy Jirtle)와 로버트 워터랜드(Robert Waterland) 연구팀은 후생유전학의 개념을 대중적으로 알려지게 만든 대표적 실험을 발표했습니다. 아고티(Agouti) 유전자를 지닌 쥐에게 엽산, 비타민 B12, 콜린 등 메틸기 제공 영양소가 풍부한 식이를 제공한 결과, 출생한 새끼들의 털 색이 밝은 노란색에서 갈색으로 바뀌었고, 비만도 현저히 줄었습니다. DNA 염기서열은 동일했지만, 식이 환경이 DNA 메틸화 수준을 변화시켜 유전자 발현을 조절한 것입니다.

아고티 유전자를 간단히 설명하겠습니다. 일단 아고티는 남미에 살고 있는 설치류의 동물의 하나인데, 다 크면 60cm까지 자라는 동물입니다. 보통 동물은 아고티보다는 아구티라고 부릅니다.

아고티, 아구티

그런데 보통 아구티 그 자체는 유명하지 않지만, 아구티 유전자는 더 유명합니다. 이 유전자에 아구티라는 이름이 붙은 것은 이 동물의 털 때문이긴 한데, 이 동물의 털이 한가지 색이 아니라 털 하나에 띠 모양으로 검은색과 갈색이 섞여 있고, 이 두가지 색은 서로 다른 물질에 의해서 만들어집니다. 특히 아고티 유전자는 이렇게 번갈아 색이 나오게 하는 배치를 하는 유전자입니다.

그런데 이 유전자를 과발현시키거나, 돌연변이가 일어나면 노란색이 강해지고, 이 동물은 비만, 당뇨, 종양 발생률 증가와 같은 생리적 문제도 동반됩니다. 이 돌연변이체를 Avy (viable yellow agouti)라고 하며, DNA 메틸화 수준에 따라 유전자 발현이 달라지고, 따라서 털 색도 다양하게 나타나는 대표적 후생유전학 모델입니다.

즉, 위의 말은 아고티 유전자에 필요한 것이 유전자에 표시를 하는 메틸기인데, 엽산이나 콜린 등은 바로 이 메틸기를 공급하는 물질입니다. 그래서 영양이 풍부하니까, 털의 색이 원래 쥐의 색처럼 돌아왔고, 건강해 졌다는 이야기입니다.

이 실험은 후생유전학이라는 개념을 매우 직관적으로 시각화해 보여주었고, 언론은 이를 "엄마의 식단이 아이의 유전자를 바꾼다"는 제목으로 보도하며 대중의 관심을 끌었습니다. 나아가 "유전자는 운명이 아니다"라는 인식이 퍼지게 되는 계기가 되었습니다.

즉 우리몸의 세포는 필요한 유전자나 필요없는 유전자를 확인하기 위해서 메틸기를 유전자에 붙이는데 이렇게 해야 필요한 유전자를 필요할 때 사용하기 쉽습니다.

2. 트라우마의 유전: 세대를 건너 전해진 상처

그런데 위의 사례는 그냥 영양에 맞춰서 유전자가 다르게 활성화된다는 정도로 받아들이는 문제라서 별 다른 충격이 없었는데, 후생유전학이 대중의 주목을 받게된 또 다른 계기는, 부모 세대의 외상 경험이 자녀 세대의 유전자 발현에 영향을 줄 수 있다는 연구들이 발표되면서부터입니다. 이른바 '세대 간 트라우마 전이'라는 주제는 기존의 유전 개념으로 설명되지 않던 정서적 대물림 현상을 과학적으로 해석할 수 있는 단서를 제공했고, 심리치료와 사회운동, 교육 담론으로까지 확산되었습니다.

홀로코스트 생존자 연구

2015년, 뉴욕 마운트 시나이 병원의 연구팀은 홀로코스트 생존자의 자녀들을 대상으로 한 후생유전학 연구를 발표했습니다. 스트레스 조절과 관련된 NR3C1 유전자의 메틸화 정도를 측정한 결과, 생존자의 자녀들에서는 메틸화 수준이 낮게 나타났습니다. 이는 스트레스 호르몬 조절 기능과 관련된 생화학적 변화로, 부모 세대의 극단적 외상이 자녀 세대의 유전자 발현에 영향을 미쳤을 가능성을 시사했습니다.

이 연구는 언론을 통해 "조상의 고통이 후손의 유전자에 새겨진다"는 형태로 재해석되며 대중적으로 큰 반향을 일으켰습니다.

네덜란드 기근기 연구

1944~45년 겨울, 네덜란드 서부 지역은 독일군의 봉쇄로 인해 극심한 식량난에 시달렸습니다. 이 상황은 약 450만 명 피해, 18,000~22,000명 사망 했으며, 1일 배급량이 580kcal까지 감소했으며, 1945년 5월 연합군 해방으로 상황이 종료되었습니다.

이때 임신했던 여성의 자녀들은 성인이 된 후 비만, 당뇨, 대사증후군의 위험이 증가한 것으로 나타났습니다. 더 놀라운 점은, 이러한 영향이 2세대를 넘어 3세대까지도 통계적으로 관찰되었다는 점입니다.

예를 들어 IGF2 유전자(인슐린 유사 성장인자 2)의 메틸화 수준은 기근기에 태어난 이들에게서 지속적으로 낮았으며, 이 유전자는 성장과 대사에 핵심적인 역할을 합니다. 이는 단순한 영양결핍이 아닌, 태아기 환경이 유전자 발현의 조절 구조 자체에 영향을 주었을 가능성을 보여주는 강력한 사례로 주목받았습니다.

3. 대중서와 미디어의 파급: 후생유전학은 운명에 대한 반론

후생유전학이 대중에게 널리 알려지게 된 데에는 다양한 대중서와 미디어 콘텐츠의 역할도 컸습니다. 이들 콘텐츠는 과학적 발견을 보다 감정적이고 서사적인 언어로 번역하며 일반 독자에게 후생유전학을 '이해의 도구'로 소개했습니다.

브루스 립턴의 『믿음의 생물학(The Biology of Belief)』은 "신념이 유전자를 조절한다"는 메시지를 강조하며 후생유전학을 자기계발서와 접목시켰습니다.
니타 아라니의 『Epigenetics Revolution』은 암, 노화, 유전병 등과 관련된 후생유전학의 의학적 가능성을 체계적으로 설명한 대중 과학서로 평가받습니다.
마크 울린의 『It Didn’t Start with You』는 조상의 트라우마가 후손의 정서에 영향을 미친다는 주제를 심리치료 문맥으로 풀어내며 베스트셀러가 되었습니다.

이후 유튜브, TED 강연, 팟캐스트 등에서도 후생유전학은 '운명을 바꾸는 과학'이라는 내러티브를 갖게 되었고, 이는 "유전자는 정해진 것이 아니며, 나의 삶은 바꿀 수 있다"는 희망의 메시지로 작용하였습니다.

정리하며

후생유전학은 본래 과학적 개념이지만, 대중에게는 곧 '상처는 유전될 수 있다', '운명은 바꿀 수 있다'는 형태의 서사로 받아들여졌습니다. 이러한 내러티브는 정체성, 가족사, 심리치유에 목말라 있는 현대인에게 강한 감정적 울림을 주었습니다. 과학은 신중히 걸음을 옮기고 있지만, 사람들은 그 과학을 이미 삶의 언어로 받아들였습니다.

따라서 우리는 후생유전학이 실제로 말하고 있는 것과, 대중문화 속에서 말하고 싶은 것을 구분할 수 있어야 합니다. 그것이 곧 사이비적 왜곡과 과학적 가능성을 분별하는 첫걸음입니다.

요약: 후생유전학은 어떻게 '유행어'가 되었는가?

동물실험의 시각적 효과: Agouti 쥐 실험을 통해 유전자 발현이 환경에 따라 달라질 수 있음을 보여줌
세대 간 트라우마 연구: 홀로코스트, 네덜란드 기근기 사례를 통해 인간에게도 후성유전이 영향을 미칠 수 있다는 가능성 제시
출판과 미디어의 확산: 자기계발서, 심리치유서, 대중과학서 등이 후생유전학을 삶의 해석 도구로 확산
“운명은 바꿀 수 있다”는 서사: 유전자 결정론에 맞서는 희망의 메시지로 대중에게 호소

그런데 문제는 이러한 후성유전학을 이용해서 아무 것이나 연결해서 설명하려는 사람들이 나타났다는 것입니다.

작은 그릇으로 음식을 담으면 살이 빠질까? 거짓말

면역이야기 — Thu, 21 Aug 2025 11:26:10 +0900

브라이언 완싱크

[브라이언 완싱크(Brian Wansink)]는 한때 음식 섭취와 환경적 요인을 연구하는 혁신적인 학자로 주목받았습니다. 그의 연구는 대중에게 다이어트와 식습관 개선에 대한 새로운 통찰을 제공했으며, 그의 저서 『나는 왜 과식하는가(Mindless Eating)』는 베스트셀러로 자리 잡았습니다. 이 책은 국내에서도 번역이 되어 ["나는 왜 과식하는가?"]라는 책으로 번역되었고, 그의 다음 저서인 Slim By Design은 국내에서 [슬림 디자인]이라는 제목으로 번역되었습니다.

브라이언 완싱크의 슬림 디자인

완싱크의 주장 중에서 가장 대표적인 것이 음식을 큰 그릇에 담으면 더 살찌기 쉽다는 것입니다. 사실 그의 주장은 영양학과 다이어트에 대해서 조금만 알면 매우 이상한 결론이라는 것을 알았을 것 같은데, 참 세상은 단순합니다. 인간은 처음에는 그런 그릇에 영향을 받겠지만, 실제로 보면 인간의 체중은 매우 안정적으로 유지됩니다. 그래서 이러한 단순한 아이디어로 살을 뺀다는 것은 거의 헛소리에 불과합니다.

하지만 이것과는 달리, 2018년, 그의 연구가 데이터 조작과 비윤리적인 연구 관행으로 밝혀지면서 학계와 대중의 신뢰를 한순간에 잃었습니다. 완싱크의 비리는 어떻게 밝혀졌을까요? 오늘은 그 과정을 자세히 살펴보겠습니다.

1. 첫 번째 신호: 자신의 블로그에 실수로 올린 글(2017년)

완싱크의 비리는 그가 2017년 자신의 연구 방법론을 블로그에 게시하면서 처음 불거졌습니다. 그는 블로그 글에서 연구팀에게 특정 결론을 얻기 위해 데이터를 여러 방식으로 분석하도록 지시했던 사례를 자랑스럽게 기술했습니다.

말만 들으면 별 것 아닌 것 같지만, 통계를 몰라도 통계분석이 어떤 절차로 되는지 아는 사람이라면 이 말을 듣고 섬뜩할 겁니다. 이 내용에 대해서는 앤서니 워너의 비만 백서에 자세히 나옵니다. 이 부분을 짚고 넘어갈 필요가 있습니다.

2016년 완싱크는 자신의 블로그에 "거절하는 법이 없는 대학원생" (The Grad Student Who Never Said No) 라는 제목의 글을 하나 올렸습니다.

완싱크와 그의 연구팀은 '먹을 만큼 먹는 이탈리안 레스토랑(all-you-can-eat Italian restaurant)'에서 실험을 진행했습니다. 이 실험의 초기 목표는 가격이 음식 섭취에 미치는 영향을 확인하는 것이었습니다.

가설: 음식값이 절반으로 할인되면, 고객의 섭취 행동(얼마나 먹는지, 음식 평가 등)이 달라질 것이다.
설계:
1. 한 그룹은 정상 가격을 지불하고 음식을 섭취.
2. 다른 그룹은 할인된 절반 가격을 지불하고 음식을 섭취.
3. 각 그룹의 음식 섭취량, 만족도, 음식 평가를 측정.

완싱크는 가격 조건이 고객의 행동에 직접적인 변화를 줄 것이라 기대했지만, 실험 결과는 예상과 달랐습니다. 고객들의 섭취량이나 음식 평가에서 뚜렷한 차이가 발견되지 않았습니다.

여기서 그는 연구가 값비싼 실패로 끝나고 멈춰야 하는데 그는 그렇게 하지 않았습니다. 그는 처음 가설을 버리고 이 실험결과를 설명할 수 있는 새로운 가설을 찾아내 보라고 대학원생에게 지시했습니다.

완싱크는 이 과정을 블로그 글에서 이렇게 묘사했습니다:

"우리는 데이터를 한 번 더 살펴봤고, 결국 여러 흥미로운 결론을 도출해냈다."

이 과정에서 해당 대학원생은 데이터를 다각도로 분석한 끝에, 실험 결과를 활용해 무려 3편의 논문을 작성했습니다.

결론 도출:
1. 고객의 섭취량과 음식 평가 간의 상관관계.
2. 음식값과 만족도의 다른 패턴.
3. 섭취 행동과 관련된 다양한 통계적 결과.

블로그 글은 열정과 노력의 중요성을 강조하기 위해 작성된 것이었지만, 학계에서는 이 글이 완싱크의 데이터 조작과 비윤리적 연구 관행을 스스로 드러냈다고 비판했습니다. 그가 이 글을 올리자, 많은 사람들이 이를 비난하는 댓글을 달았습니다. 언듯 보면 아무것도 아닌 것 같지만, 사실은 매우 심각한 연구윤리 부정이 포함되었다는 사실을 그가 너무 무시한 것 같습니다.

문제점: 윤리적 기준을 벗어난 연구

완싱크의 연구 방식은 학계에서 금기시되는 여러 문제를 내포하고 있었습니다.

1. p-hacking 의혹

p-hacking은 데이터를 반복적으로 분석해 유의미한 결과를 억지로 찾아내는 방식입니다. 이는 연구자가 가설을 사전에 명확히 설정하지 않고, 데이터에서 의미 있는 패턴을 무작위로 탐색하는 방식으로, 과학적 신뢰도를 크게 떨어뜨립니다.

2. 가설의 사후 변경

초기 가설과 일치하지 않는 결과가 나오자, 데이터를 재분석해 새로운 결론을 끌어낸 점은 심각한 문제입니다. 이는 연구 결과의 타당성을 훼손할 수 있는 행위로 간주됩니다.

통계를 모르는 사람은 이렇게 해도 되는 줄 아는데, 그렇지 않습니다. 예를 들어 보겠습니다. 우리가 어떤 가설을 세우고 실험하고 결과를 낸 것이 아니라, 실험을 무작위로 하고 가설을 찾는 방식으로 자료를 살펴보면 p값 0.05라는 것은 이러한 결과가 나올 가능성이 5%라는 의미입니다. 이것은 조사하는 변수가 20개면 한 개는 p.0.05 이하의 값을 가질 수 있다는 것을 의미합니다.

종종 제약회사가 임상시험이 실패한 후에, 어떤 소그룹에서는 결과가 나왔다고 변명하는 경우가 있는데, 그러한 분석을 믿고 다음에 임상하면 성공하겠지 하면 안 됩니다. 왜냐하면 이러한 사후 분석은 정당성이 없기 때문에 미리 계획된 분석이 아니었다면, 결코 신뢰해서는 안 됩니다.

3. 다중 논문 도출

하나의 데이터셋에서 여러 개의 논문을 무리하게 작성하는 관행도 비판받았습니다. 이는 연구 윤리에서 중요한 독창성과 데이터 활용의 정당성을 침해하는 것으로 간주됩니다. 이것을 우리나라에서는 자기표절이라고 부릅니다.

이 블로그 글은 그의 동료 학자들과 데이터 윤리 전문가들의 주목을 받았고, 완싱크의 연구 방법에 대한 의혹이 제기되기 시작했습니다.

2. 철저한 재분석과 검증 요청

완싱크의 연구 논문들 중 일부는 이미 학계와 대중에게 큰 영향을 미쳤기 때문에, 의혹이 제기되자 여러 독립적인 연구자와 데이터 과학자들이 그의 연구를 검토하기 시작했습니다. 완싱크의 논문에 사용된 데이터를 재분석한 결과, 여러 문제점이 드러났습니다.

비일관된 데이터: 일부 데이터가 통계적으로 일관성이 없거나, 실제 실험 조건과 맞지 않는 경우가 발견되었습니다.

결론 왜곡: 데이터 자체는 특정 결론을 지지하지 않았지만, 이를 왜곡해 논문에 실었다는 정황이 드러났습니다.

3. 학계의 조치: 논문 철회

2017년 말부터 2018년까지, 완싱크의 논문들 중 여러 편이 철회되기 시작했습니다.

철회된 논문들: 총 15편 이상의 논문이 철회되었습니다.
- 철회 이유로는 데이터 조작, 연구 방법의 비윤리성, 통계적 오류 등이 있었습니다.
- 철회된 논문 중 일부는 식습관과 다이어트 정책에 직접적인 영향을 미쳤던 연구들로, 대중과 정책 입안자들에게 큰 충격을 주었습니다.
대표적 철회 논문:
- 사람들이 큰 그릇에 음식을 담으면 더 많이 먹게 된다는 연구.
- 학교 급식에서의 음식 배치가 학생들의 섭취량에 미치는 영향에 대한 연구.

4. 내부 조사: 코넬대학교의 대응

완싱크는 당시 코넬대학교 식품 브랜드 연구소(Food and Brand Lab)의 소장이었습니다. 논란이 커지자 코넬대학교는 내부 조사를 실시했습니다.

조사 결과 발표: 코넬대학교는 완싱크가 연구 윤리를 위반했고, 데이터 조작이 있었다는 사실을 공식적으로 확인했습니다.
해임 조치: 2018년, 코넬대학교는 완싱크를 교수직에서 해임하고, 연구소 소장직에서도 물러나게 했습니다.

5. 학계와 대중의 반응

완싱크의 연구는 대중적이고 실용적이었기 때문에, 그의 비리가 밝혀지자 많은 이들이 실망을 표했습니다.

학계의 반응:
- 완싱크의 연구는 식품 정책, 다이어트 산업, 공공 보건 분야에서 광범위하게 인용되었기 때문에, 그에 대한 신뢰가 깨지면서 이 분야에 대한 학계의 신뢰성도 타격을 받았습니다.
- 그의 연구를 기반으로 한 후속 연구와 정책들이 재검토되기 시작했습니다.
대중의 반응:
- 그의 저서와 연구에 영향을 받은 사람들이 그의 방법론과 결론에 대해 의문을 제기했습니다.

6. 완싱크 비리가 주는 교훈

브라이언 완싱크 사건은 연구 윤리와 투명성의 중요성을 보여주는 대표적인 사례로 기록됩니다. 이 사건에서 얻을 수 있는 교훈은 다음과 같습니다:

1) 윤리적 연구의 중요성

연구자는 과학적 사실을 탐구하고 이를 정확히 전달할 의무가 있습니다. 특정 결론을 지지하기 위해 데이터를 조작하는 것은 학문적 신뢰를 파괴합니다.

2) 대중적으로 인기 있는 연구일수록 더 철저한 검증이 필요

완싱크의 연구는 대중적인 흥미를 끄는 주제였지만, 과학적 근거가 불충분했습니다. 인기와 신뢰는 별개라는 점을 보여줍니다.

3) 비판적 사고의 필요성

대중과 학계 모두 연구 결과를 비판적으로 분석할 수 있는 능력이 필요합니다. 유명한 연구자나 책일지라도 그 내용이 항상 옳다고 믿어서는 안 됩니다.

결론: 브라이언 완싱크의 추락

브라이언 완싱크는 한때 식습관 연구의 선구자로 칭송받았지만, 연구 윤리와 데이터 조작 문제로 인해 그의 명성과 영향력이 크게 추락했습니다. 그의 사례는 과학적 연구에서 신뢰와 윤리가 얼마나 중요한지를 보여주는 경고 신호로 남았습니다.

비록 그의 연구가 실용적이고 흥미로웠을지 모르지만, 학문적 신뢰성이 없는 연구는 결국 무너질 수밖에 없습니다. 완싱크 사건은 대중과 학계 모두가 과학적 사실을 더욱 신중하고 비판적으로 받아들여야 함을 일깨워줍니다.

그럼에도 불구하고 최근에 이 사람의 책을 번역한 사람들의 용기는 참 대단합니다.

소비되는 산소와 배출되는 이산화탄소로 무엇을 먹었는지 알 수 있다.

면역이야기 — Wed, 20 Aug 2025 11:40:15 +0900

포도당을 소비할때와 지방을 소비할 때 호흡중 기체의 변화

우리가 먹는 음식이 ‘숨쉬는 방식’을 바꾼다고?

사람이 쉬지 않고 하는 일 중 하나가 ‘숨쉬기’입니다. 그런데 이 호흡이 우리가 어떤 음식을 먹느냐에 따라 바뀐다는 사실, 알고 계셨나요?

이런 사실은 과학자들이 호흡률(Respiratory Quotient, RQ)이라는 지표를 통해 알아냈습니다.

RQ란 무엇일까요?

RQ는 아래와 같은 비율로 계산됩니다.

RQ=몸에서 나오는 이산화탄소 양 (CO₂) / 몸에서 쓰인 산소 양 (O₂)

이 비율을 보면 몸이 어떤 연료(기질)를 주로 사용하고 있는지 알 수 있습니다.

탄수화물을 태울 때의 RQ

탄수화물은 ‘깨끗하게’ 타는 연료입니다. 가장 대표적인 탄수화물인 포도당(C₆H₁₂O₆)이 연소되는 반응은 다음과 같습니다.

탄수화물이 분해될 때는 소비된 산소와 나오는 이산화탄소의 양이 같습니다.

탄산소 6분자를 쓰고
이산화탄소 6분자가 나옵니다.

그래서 RQ는 정확히 1.0입니다.

즉, 탄수화물 위주의 식사를 하면 RQ가 1에 가깝게 유지됩니다.

지방을 태울 때의 RQ

지방은 산소를 더 많이 써야 하는 연료입니다. 예를 들어 팔미트산(C₁₆H₃₂O₂)이라는 지방산은 이렇게 분해됩니다.

산소는 23분자가 필요하지만
이산화탄소는 16분자만 나옵니다.

따라서 RQ는 약 0.7입니다.

지방을 주로 에너지원으로 쓸수록 RQ는 0.7에 가까워지게 됩니다.

단백질은 중간쯤

단백질은 이산화탄소도 적당히 나오고 산소도 적당히 사용합니다. 또 질소(N)라는 요소가 있어서 대사 과정이 복잡하지만, 평균적으로 RQ는 0.8 정도로 봅니다.

정리해볼까요?

영양소대표 분자RQ 수치의미

기질	대표 분자	RQ	특징
탄수화물	포도당	1.00	깨끗한 탄소 연료
지방	팔미트산	0.70	산소를 더 많이 쓰는 연료
단백질	아미노산들	~0.80	중간값, 복잡한 대사

그럼 이건 왜 중요할까요?

우리 몸은 식단에 따라 에너지 전략을 바꿉니다.

탄수화물 중심 식사를 하면 몸은 탄수화물을 태우고 RQ가 올라갑니다.
지방 중심 식사를 하면 몸은 지방을 태우고 RQ가 내려갑니다.

이 차이는 실험실 대사챔버에서 정확히 측정할 수 있고, 실제로 케빈 홀(Kevin Hall) 박사의 NIH 연구에서는 이 RQ의 차이를 통해 식단에 따라 몸의 연료 사용이 완전히 달라진다는 것을 입증했습니다. 이에 대해서는 다음 포스팅에서 다루겠습니다.

마무리: RQ는 당신의 대사창을 들여다보는 창

단순히 “칼로리를 얼마나 먹었느냐”만으로는 몸의 상태를 알 수 없습니다.
어떤 연료를 쓰고 있는지,
지방을 태우고 있는지,
탄수화물에 의존하고 있는지,
이 모든 것을 한눈에 알려주는 지표가 바로 RQ입니다.

우리가 어떤 음식을 먹느냐에 따라,
우리 몸의 연료 전략이 바뀌고,
그에 따라 호흡의 패턴조차 달라진다는 점은 놀랍지 않나요?

이러한 작은 연구 결과를 모아서 다이어트 연구를 하기 때문에 다이어트 논문을 위해서라면 이것을 이해할 필요가 있습니다.

카본블랙, PAH, 중금속… 디젤 엔진이 뿜는 독성 물질의 실체

면역이야기 — Tue, 19 Aug 2025 07:50:32 +0900

디젤 배출물과 초미세먼지의 주요 성분

디젤 엔진에서 나오는 배기가스는 수백 가지 물질로 이루어진 복합 혼합물입니다. 특히 디젤 배출물의 입자상 물질(Diesel Particulate Matter, DPM)은 카본블랙 중심에 각종 유기 화합물이 응축된 형태로 존재합니다. 참고로 카본블랙(Carbon Black)은 탄소(Carbon)로 이루어진 미세한 입자 형태의 분말로, 주로 불완전 연소 또는 열분해 과정을 통해 생성되는 물질입니다. 주로 산업용으로 활용되니다. 이 카본블랙은 생체내에서는 분해되기 어렵습니다. 이 카본블랙에 다환방향족탄화수소(PAHs)와 니트로-PAH 같은 발암성 유기물질들이 다량 흡착되어 있으며, 미량의 황산염(sulfate), 질산염(nitrate), 금속 등 무기 성분도 포함됩니다. 이러한 디젤 미립자는 대부분 지름 2.5µm 이하의 초미세먼지(PM2.5)에 해당하며, 그중 상당수가 0.1µm 이하의 울트라파인 입자일 정도로 매우 작습니다.

이러한 미세 입자들은 육안으로는 보이지 않을 만큼 작아서, 사람 머리카락 굵기(약 50~70µm)와 비교하면 PM2.5는 지름 2.5µm 이하로 20분의 1 이하 크기에 불과합니다. PM10은 지름 10µm 이하의 입자로 정의되는데, 이 중 PM2.5가 연소 과정에서 많이 생성되는 더욱 작은 입자입니다.

PM2.5는 주로 석유나 경유, 목재 등의 연소 과정에서 발생하며, 디젤 차량의 배기가스는 도시 환경의 PM2.5 오염의 큰 비중을 차지합니다. 반면 PM10에는 건설현장 먼지, 황사나 꽃가루, 세균 조각 등 비교적 큰 입자들도 포함되지만, PM2.5는 그보다 훨씬 인위적이고 복합적인 화학 성분을 지닙니다. 요컨대 미세먼지는 단순한 먼지가 아니라, 탄소 입자에 유해 화학물질이 달라붙은 복합 오염물질입니다.

주요 성분인 PAH류는 벤젠 고리가 여러 개 붙은 다환 방향족 탄화수소로, 디젤 연료의 불완전 연소에서 많이 생성됩니다. 예를 들어 벤조[a]피렌 같은 PAH는 강력한 발암 물질로 알려져 있으며, 디젤 입자의 독성에 큰 기여를 합니다. 그밖에 디젤 배출물에는 연소 중 생긴 검댕(탄소 입자), 연료/윤활유 기원의 휘발성 유기화합물(VOCs), 그리고 연료나 윤활유에 섞여 있던 납, 니켈, 철 등의 금속 미립자도 검출됩니다. 이러한 성분들은 대기 중에서 반응하여 2차 오염물질을 만들기도 하며, 미세먼지의 화학적 조성은 시기와 장소에 따라 복잡하게 변합니다. 중요한 점은, 디젤 초미세먼지가 단순 먼지가 아니라 유기화합물과 중금속 등이 결합된 유해 입자라는 것입니다.

디젤 가스는 얼마나 위험한가?

디젤의 배기가스는 생각보다 위험합니다. 우리나라는 미세먼지가 많이 줄어들어 작년에는 연평균 16 ug/m3 이었습니다. 그리고 아마도 디젤 배기가스의 양은 상당히 줄었을 것입니다. 그런데 미국은 최근 우리가 볼 때는 매우 적은 양임에도 불구하고 심각한 피해를 입힌다는 보고서를 발표했습니다.

디젤 오염, 미국의 보이지 않는 살인자

디젤 엔진은 현대 운송과 물류의 핵심 동력원입니다. 그러나 클린 에어 태스크포스(CATF)의 분석에 따르면, 디젤에서 배출되는 초미세먼지(PM2.5)는 매년 수만 명의 생명을 앗아가고 있으며, 특히 저소득층과 유색 인종 커뮤니티에 큰 피해를 주고 있습니다. 이 글에서는 디젤 오염이 미국 내에서 얼마나 심각한 건강 문제를 일으키고 있는지, 그리고 이를 해결하기 위한 정책적 대응이 어떤 방향으로 나아가야 하는지 살펴보겠습니다.

디젤 매연이 건강에 미치는 영향

디젤 연소 시 배출되는 입자는 크기가 매우 작아 폐 깊숙이 침투하며, 장기적으로는 호흡기 질환, 심혈관 질환, 심지어 폐암까지 유발할 수 있습니다. 세계보건기구(WHO) 산하 국제암연구소(IARC)는 디젤 배출가스를 1군 발암물질로 분류하고 있습니다.

CATF의 분석에 따르면 미국에서는 매년 약 21,000명이 디젤 매연에 의해 조기 사망하고 있으며, PM2.5로 인한 전체 조기 사망은 약 45,000명에 달합니다. 이는 교통 사고나 총기 사고보다 훨씬 많은 수치로, 일상적인 디젤 노출이 사실상 '조용한 대량 살상'임을 보여줍니다.

어느 지역이 가장 위험한가

고속도로 주변, 항만, 물류창고 밀집 지역은 디젤 오염도가 특히 높습니다. 뉴욕시, 뉴저지, 필라델피아, 워싱턴 D.C. 등 동부 대도시권을 중심으로, I‑80 및 I‑95 고속도로 연선 지역에서는 디젤 입자 농도가 평균보다 수배 높은 수준을 보입니다.

예를 들어, 뉴욕 카운티는 디젤 입자 농도가 0.538 μg/m³로 추정되며, 뉴저지의 일부 지역은 0.673 μg/m³에 달합니다. 이는 일반적인 도시 평균보다 훨씬 높은 수치입니다.

불평등한 피해 분포

디젤 오염은 단순한 대기오염 문제가 아닙니다. 물류 인프라가 밀집된 지역에는 저소득층, 유색 인종 커뮤니티가 밀집해 있으며, 이들은 더 자주, 더 오랜 시간 동안 오염에 노출됩니다. 트럭 정차장이나 화물터미널 주변에 위치한 학교, 병원, 주택은 이러한 문제의 중심에 있습니다. 그 결과, 디젤 오염은 건강 불평등을 더욱 심화시키는 요인으로 작용하고 있습니다.

해결을 위한 정책 제안

CATF는 디젤 오염 문제를 해결하기 위해 다음과 같은 정책적 개입이 필요하다고 제안합니다.

무배출 차량 전환 지원
전기 트럭, 수소 연료전지 차량 등 무공해 운송수단에 대한 보조금과 인프라 투자가 필수적입니다.
Zero‑Carbon Fuel Standard 도입
이산화탄소와 공해물질을 함께 고려한 연료 기준을 통해 산업계의 전환을 유도해야 합니다.
피해 지역에 대한 우선 지원
Justice40 Initiative 같은 프로그램과 연계하여, 피해가 집중된 지역에는 정책적·재정적 우선순위를 부여해야 합니다.
연방 및 주정부의 협력
연방 정부는 인프라 투자법 등을 통해 기술 전환 비용을 보조하고, 주정부는 이를 실제 적용할 수 있도록 지역별 계획을 세워야 합니다.

디젤 오염은 미국 내에서 조용히 사람들의 생명을 앗아가는 건강 위협 요인입니다. 특히 사회적 약자가 더 큰 피해를 입는다는 점에서, 이는 단순한 대기오염이 아니라 '환경 정의'의 문제입니다. 기술 전환과 정책 변화는 더 이상 미룰 수 없는 과제가 되었으며, 정부와 산업계, 지역 사회가 함께 행동에 나서야 할 시점입니다.

미세먼지는 의외로 점점 그 문제의 심각성이 드러나고 있습니다.

참고로 WHO의 연간 평균 미세먼지 허용량이 5ug/m3 인데, 우리나라는 16ug/m3으로 3배 정도 됩니다.

NuSI, 4천만 달러짜리 영양과학의 실패

면역이야기 — Mon, 18 Aug 2025 10:10:58 +0900

우선 이 프로젝트에 대해서 잘 모르시는 분들이 훨씬 더 많을 것이라고 생각합니다. 이 프로젝트는 우리나라에서 질병해방으로 유명한 피터 아티아와, 케토제닉이 답이다, 왜 우리는 살찌는가? 설탕을 고발한다. 등으로 유명한 게리 타우브스가 시작한 프로젝트였습니다.

피터 아티아와 그의 책 질병해방

개리 타우브스, 탄수화물이 당뇨병을 일으킨다고 주장하는 사람

피터 아티아는 장수의학으로 잘 알려진 사람이고 케리 타우브스는 저탄고지 식단이나 케토 식단의 옹호자이죠. 이 두 사람은 특이하게 모두 공학이나 물리학 전공을 했던 사람입니다. 그래서 생각이 비슷했던 것 같습니다. 하지만 피터 아티아는 정말 진지한 의사이고 개리 타우브스는 저널리즘을 공부한 사람입니다.

이런 사람들의 특징이 세상을 하나의 이론으로 설명할 수 있다고 생각합니다. 예를 들어 통일장 이론 같은 것이죠. 그래서 대체로 생물학적인 세계를 지나치게 단순화해서 이해하려 하고 그 결과로 엉뚱한 결론에 이르는 경향이 있습니다.

피터 아티아는 성향 자체는 기능의학을 약간 선호할지는 모르지만, 그래도 wishful thinking은 거의 없는 현실주의자인 것 같고, 그나마 쇼닥터들 사이에서 자기 생각을 말하는 분인데, 뭐랄까요. 아직 면역학에 대해서 잘 모를때, 활동한 의사라서 10년 전의 주장을 하는 듯한 느낌이긴 합니다.

1. 시작: 과학을 되살리겠다는 선언

2012년, 두 명의 비판적 사상가가 손을 맞잡았습니다. 한 명은 과학 저널리스트 게리 토웁스(Gary Taubes), 또 한 명은 외과의사 출신의 대사 전문가 피터 아티아(Peter Attia)였습니다.
그들은 현대 영양학이 과학을 잃어버렸다고 주장했습니다. "지방이 나쁘다", "칼로리가 전부다", "탄수화물을 줄이면 살이 빠진다"와 같은 단순한 주장들이 수십 년간 반복되어 왔지만, 이를 실제로 증명한 실험은 거의 없었다는 것입니다.

두 사람은 기존의 관찰 연구(epidemiology) 대신, 정밀한 실험 과학에 기반한 영양 연구를 직접 설계하고 실행하겠다는 야심찬 목표를 세우고 NuSI(Nutrition Science Initiative)라는 비영리 단체를 창립하였습니다. 그들의 목표는 명확했습니다.

"우리는 탄수화물-인슐린 가설을 과학적으로 증명해낼 것이다."

그들은 이 프로젝트를 “영양학계의 맨해튼 프로젝트”라고 불렀습니다. 즉, 세상을 바꿀 과학을 만들겠다는 의지였습니다.

2. 자금과 연구의 황금기

놀랍게도 이 야심찬 계획은 4,000만 달러에 달하는 기부금을 확보하는 데 성공했습니다. 특히 당시 진보적 과학 후원자였던 Laura & John Arnold 재단이 초기 470만 달러, 이후 수년 간 3천만 달러 이상을 지원하였습니다.

로라 & 존 아놀드, 출처: 아놀드 벤처스

참고로 지금은 이 재단의 이름이 Arnold Ventures로 바뀌었습니다.

NuSI는 이 자금을 바탕으로 NIH(미국 국립보건원)와 협력하여 총 4건의 임상 연구 프로젝트를 시작하였습니다. 대표적인 연구에는 다음과 같은 것들이 포함됩니다:

에너지 소비량 비교 실험: 탄수화물 제한식과 지방 제한식의 대사적 차이를 측정
인슐린 반응 실험: 다이어트 유형별 혈당 및 인슐린 반응 정량 측정
지속적인 칼로리 조절 실험: 실제 체중 감량에 영향을 주는 결정 요인 탐색

이들 연구는 모두 무작위배정, 대조군, 엄격한 식단 통제와 같은 황금 표준을 적용하여 설계되었고, NuSI는 “우리가 직접 이 실험을 설계하고, 예산을 조정하고, 결과를 분석할 것”이라고 선언하였습니다.

3. 과학이 신념과 충돌하다

하지만 과학은 항상 기대한 대답을 해주는 것이 아닙니다. 초기 연구 결과가 발표되면서 탄수화물/인슐린(C/I) 가설은 기대만큼 강력하게 지지되지 않는다는 사실이 드러났습니다. 대표적인 사례는 Kevin Hall 박사가 주도한 NuSI 공동 연구입니다.

이 연구에 따르면, 탄수화물 섭취를 극단적으로 제한하더라도, 총 열량이 동일한 경우 체중 감량 효과는 예상보다 작았고, 인슐린 반응 역시 일부 조건에서만 유의미하게 달라졌습니다. 즉, "탄수화물이 비만의 주범"이라는 단일 가설은 과학적으로 입증되기 어려운 구조였던 것입니다.

이에 대해 NuSI 창립자들과 과학자들 사이에 깊은 갈등이 생겼습니다. 연구진은 “우리는 데이터를 해석했을 뿐이며, 과학은 예측을 따라야 하지 않는다”고 말했고, 창립자 측은 “이 결과는 우리가 의도한 질문에 답하지 않았다”고 불만을 표했습니다.
결국, NuSI는 과학적 독립성을 표방했지만, 실질적으로는 특정 가설을 증명하길 바라는 구조였다는 점에서 근본적인 모순을 드러냈습니다.

4. 무너지는 조직

이런 갈등이 표면화되자, 자금 지원자들도 등을 돌리기 시작했습니다. Arnold 재단은 NuSI에 대한 지원을 연간 계약에서 3개월 단위 단기 계약으로 전환하며, 조직의 안정성은 무너졌습니다.
2015년 말, 피터 아티아가 CEO 자리에서 물러났고, 2016년 초 NuSI는 샌디에이고 사무실을 폐쇄하며 사실상 조직 해산에 들어갔습니다.

이후 몇 년간 NuSI는 명맥만 유지한 채 활동이 멈추었고, 공식 웹사이트조차 더 이상 관리되지 않았습니다. 일부에서는 “2021년에 해체되었다”고 기록하지만, 실제로는 2016년이 NuSI의 마지막 해였다고 보는 것이 정확합니다.

5. 과학은 실패했는가?

이 질문에 대한 대답은 “아니오”입니다.
실패한 것은 NuSI라는 조직과 그 가설을 미리 정해놓고 실험을 설계한 방식이지, 과학 자체는 실패하지 않았습니다. 오히려 NuSI의 연구들은 영양과 대사의 복잡성을 보여주는 귀중한 자료를 남겼습니다. 예를 들어:

모든 탄수화물이 나쁜 것이 아님
개인마다 대사 반응이 다르며, 단일 가설로 설명하기 어렵다
총 칼로리 섭취량, 식이 섬유, 식사 타이밍, 대사 유연성 등 다양한 요소들이 작동함

NuSI의 의도는 순수했습니다. 그러나 과학은 신념을 증명하는 수단이 아니라, 그 신념이 틀릴 수 있음을 보여주는 도구라는 점을 잊을 때, 아무리 거대한 프로젝트라도 무너질 수 있습니다.

6. NuSI가 남긴 교훈

NuSI는 지금은 사라졌지만, 영양학의 방법론적 전환을 촉진한 계기로 평가할 수 있습니다. 그리고 그 실패는 다음과 같은 교훈을 남깁니다:

과학은 특정 신념을 증명하기 위한 수단이 되어서는 안 된다
연구는 질문에서 시작되어야 하며, 대답은 예상과 다를 수 있다는 점을 받아들여야 한다
자금, 이념, 연구의 독립성 사이에는 긴장관계가 존재하며, 이를 잘 조율해야 진정한 과학이 가능하다

마무리하며

NuSI는 비록 실패했지만, 그 시도는 의미 있었습니다.
앞으로도 건강과 영양을 둘러싼 수많은 이론들이 등장하고 사라질 것입니다. 그러나 우리가 기억해야 할 것은, 과학은 그 어떤 이론보다도 겸손해야 한다는 점입니다. NuSI의 실패는 ‘탄수화물이 나쁘다’ 혹은 ‘지방이 좋다’는 단순한 결론을 원했던 사람들에게는 아쉬웠겠지만, 오히려 우리에게 더 복잡하고 정직한 시각을 남겨주었습니다.

마이크로바이옴 과대광고상: 과학자 조나선 아이선의 유쾌한 경고

면역이야기 — Sun, 17 Aug 2025 14:13:26 +0900

마이크로바이옴 과대광고상: 과학자 조나선 아이선의 유쾌한 경고

최근 방송이나 광고에서는 마이크로바이옴이 엄청난 효과를 나타내는 것 처럼 이야기하는 경우가 많습니다. 하지만 그 자료를 분석해보면 아직도 먼 실험실 내의 이야기거나, 사실 과거에도 그 정도의 결과는 많았다는 것을 모르는 일반인들은 현혹되기 쉽습니다.

“장내 미생물이 체중, 감정, 질병까지 모두 좌우한다”는 주장은 이제 익숙한 문구가 되었습니다. 마이크로바이옴이라는 개념은 과학을 넘어 대중 매체와 건강기능식품 광고, 심지어 연애 조언서까지 등장하고 있으며, 때로는 만병통치약처럼 다루어지고 있습니다. 그러나 이와 같은 주장들은 과연 과학적으로 얼마나 타당한 것일까요?

이 질문에 신중하게 접근해온 인물이 있습니다. 미국 UC 데이비스(University of California, Davis)의 미생물학자 조나선 아이선(Jonathan Eisen) 교수는 마이크로바이옴 분야에서 활발히 연구해온 학자이자, 과도한 상업화와 허위 주장을 비판해온 과학자입니다. 그는 자신의 블로그 Tree of Life를 통해 “마이크로바이옴 과대광고상(Overselling the Microbiome Award)”을 수여하며, 과학의 오용과 언론의 과장을 풍자해 왔습니다.

이 상은 정식 학술상이 아니라, 아이선 교수가 과학적 비판과 유머를 결합하여 과장된 사례를 지적하는 방식으로 운영하는 비공식적인 활동입니다. 그렇다면 지금까지 이 상을 받은 사례들은 어떤 것이 있으며, 그 수상 이유는 무엇이었을까요?

타임지와 마틴 블레이저 박사 – “마이크로바이옴이 소멸된다”

Time지는 미생물학자 마틴 블레이저 박사의 주장을 인용하며, “항생제가 우리의 마이크로바이옴을 소멸시킨다(extinguish)”는 표현을 사용하였습니다. 아이선 교수는 이 표현이 과도하게 극단적이라고 지적하였습니다. 항생제 복용 후에도 마이크로바이옴은 일정 수준까지 회복되는 경우가 많으며, “소멸”이라는 표현은 과학적 사실보다 대중의 공포심을 자극할 가능성이 있다고 비판하였습니다.

펄머터 박사와 머콜라(Mercola) – “자폐증과 파킨슨병 치료”

미국의 대표적인 사이비인 죠섭 머콜라(Mercola)와 신경과 전문의 데이비드 펄머터( David Perlmutter ) 박사는 장내 마이크로바이옴을 조절하거나 분변이식(fecal transplant)을 통해 자폐증이나 파킨슨병을 치료할 수 있다는 주장을 펼쳤습니다. 이에 대해 아이선 교수는 이러한 주장이 과학적으로 충분히 검증되지 않았다고 지적하며, “가능성”을 “사실”처럼 홍보하는 것은 소비자에게 잘못된 희망을 줄 수 있다고 경고하였습니다.

죠셉 머콜라, 대체의학 좋아하는 사람들은 이 사람 좋아합니다.

머콜라는 워낙 유명한 사이비니까, 더 이상 말할 필요도 없지만, 이 사람은 미국내에서는 의사로 인정되지만, 정골요법 의사이기 때문에 우리가 아는 의사 즉 medical doctor와는 다릅니다. 우리나라 한의사 비슷하다고 보시면 됩니다. 참고로 우리나라는 정골요법 학위 인정안합니다. 참고로 우리나라는 카이로프랙틱 닥터도 학위 인정 안합니다. 그래서 환자혁명을 쓴 조한경씨도 닥터라고 부르지만 우리나라에서는 의사라고 하면 안 됩니다. 사실 사이비죠.

뉴욕타임스의 태반 마이크로바이옴 보도

뉴욕타임스는 태반에도 마이크로바이옴이 존재하며, 이로 인해 신생아의 건강이 영향을 받을 수 있다는 내용을 보도한 바 있습니다. 그러나 당시 학계에서는 태반 마이크로바이옴의 존재 자체가 논쟁 중이었으며, 아이선 교수는 이러한 불확실한 가설을 마치 확정된 사실처럼 보도한 점을 문제 삼았습니다. 이는 제한된 연구 결과를 확대 해석한 대표적인 사례로 지적되었습니다.

통합의학 세미나 – “장내세균이 노화를 막는다”

미국의 한 통합의학 세미나에서는 장내 미생물 균형이 체중 감량, 만성질환 예방, 노화 방지까지 가능하다는 주장이 발표되었습니다. 아이선 교수는 이와 같은 주장이 실험적 근거가 부족한 상태에서 대중에게 ‘만병통치약’처럼 들리게 하는 것은 과도한 상업적 마케팅이라고 평가하였습니다. 이는 과학보다 마케팅 언어가 앞선 전형적인 예로 볼 수 있습니다.

라파엘 켈먼 박사 – “장내세균이 연애를 결정한다”

MindBodyGreen이라는 건강 관련 미디어에서는 “당신의 마이크로바이옴이 정신 건강과 연애 관계를 결정할 수 있다”는 주장이 소개되었습니다. 글을 작성한 라파엘 켈먼 박사는 장–뇌 축(gut-brain axis)을 바탕으로 감정 상태나 대인관계까지 장내 미생물로 설명하고자 했습니다. 아이선 교수는 이러한 주장이 과학적 사실이라기보다는 상업화된 낭만주의적 상상력에 가깝다고 지적하며, 해당 사례에 과대광고상을 수여하였습니다.

캐나다 CBC 라디오 – “키스할 때 박테리아가 맞지 않으면 거부감을 느낀다”

캐나다의 한 라디오 방송에서는 “연인과 키스를 할 때 서로의 마이크로바이옴이 맞지 않으면 불쾌감을 느낀다”는 내용이 소개되었습니다. 이는 박테리아가 인간의 감정적 선호에 직접 영향을 미친다는 주장을 기반으로 하고 있습니다. 아이선 교수는 이를 흥미로운 상상력으로 인정하면서도, 과학적 근거가 부족한 낭설에 가깝다고 평가하였습니다. 이러한 내용은 과학이 아니라 ‘과학처럼 보이는 판타지’일 뿐이라고 지적하였습니다.

결론: 과학의 이름으로 말한다면, 책임이 따라야 한다

조나선 아이선 교수는 마이크로바이옴 연구의 가능성과 가치를 누구보다 잘 알고 있는 과학자입니다. 그러나 그는 과학이 상업적 논리에 따라 왜곡될 때, 연구자와 언론 모두가 그 책임에서 자유로울 수 없다고 강조합니다. 과학은 가능성을 말할 수 있지만, 가능성을 사실로 포장해서는 안 됩니다.

그가 수여하는 ‘마이크로바이옴 과대광고상’은 결국 대중에게 과학적 사고를 환기시키고, 미디어와 시장이 과학을 소비하는 방식에 대한 비판적 시각을 제안하는 도구입니다. 건강과 생명에 관한 문제일수록, 유행보다는 근거를 먼저 살펴보아야 하며, 과학의 신뢰는 그 절제된 언어와 태도에서 출발합니다.

대충 마이크로바이옴의 세계가 진지한 학자들만 존재하는 것이 아니라 사이비가 많다는 것을 알 수 있습니다. 그 이유는 마이크로바이옴에서 사용하는 많은 유익균은 저가로 생산이 가능하고 그것은 다양한 돈을 벌 수 있는 기회를 의미합니다. 그래서 많은 사람들이 터무니 없는 과장광고를 하고 있습니다.

한국의 치매 유병률, 왜 계속 높을까?

면역이야기 — Sat, 16 Aug 2025 08:27:04 +0900

우리나라의 치매 환자의 비율이 해외의 환자보다 높다고 알려짐

한국은 이제 단순한 고령화 국가를 넘어, ‘초고령 사회’로 진입하고 있습니다. 많은 사람이 오래 사는 나라가 됐지만, 뇌의 건강까지 오래 유지되기는 어려운 일입니다. 특히 최근 발표된 「2023년 치매역학조사」에 따르면, 우리나라 65세 이상 인구 중 치매 유병률은 9.25%로 나타났습니다. 이는 2016년(9.50%)에 비해 소폭 감소한 수치이지만, 여전히 세계적으로 높은 수준을 유지하고 있습니다.

그렇다면 도대체 왜 한국은 치매 유병률이 줄어들지 않을까요?

1. 인구 구조의 거대한 전환 – 베이비붐 세대의 노년기 진입

먼저, 단순히 노인이 많아져서 치매 환자도 증가하는 구조적인 요인을 무시할 수 없습니다.
2023년 기준 65세 이상 인구는 약 946만 명, 전체 인구의 18.5%에 달합니다. 특히 65~69세 인구만 해도 328만 명으로, 2016년 대비 약 50% 이상 증가했습니다.

이는 바로 1차 베이비붐 세대(1955- 1963년생)가 본격적으로 노년기에 접어든 결과입니다. 이 세대는 앞으로 10-20년 사이에 치매 고위험 연령대에 진입하게 됩니다. 고령화의 절정이 이제 막 시작된 것입니다.

2. 고령화뿐 아니라 ‘고령 인구의 구조’가 문제입니다

재미있는 점은 단순한 노인 수 증가가 아니라, ‘어떤 노인들이 늘고 있느냐’가 문제라는 것입니다.
보고서에 따르면, 치매 유병률은 다음과 같은 특징을 가집니다.

여성 > 남성 (여성: 9.57%, 남성: 8.85%)
나이 많을수록 급격히 증가
- 65~69세: 4.99%,
- 75~79세: 10.7%,
- 85세 이상: 21.18% (여성 28.34%!)
교육 수준 낮을수록 치매 유병률 상승
- 무학: 21.3%, 고등학교 졸업: 2.6%, 대졸 이상: 1.4%
혼자 사는 노인일수록 치매 유병률 높음
- 독거가구 치매 유병률: 10.0%

즉, 고령자 중에서도 여성, 저학력자, 독거노인, 80세 이상 고령자의 비중이 많을수록 치매 유병률은 올라갑니다.
한국은 이 네 가지 조건을 모두 갖춘 노인 인구가 세계 어느 나라보다 빠르게 늘고 있습니다.

3. 경도인지장애(MCI) 환자는 더욱 빠르게 증가 중

치매만 문제일까요? 아닙니다. 그 이전 단계인 경도인지장애(Mild Cognitive Impairment) 유병률은 2016년 22.25%에서 2023년에는 28.42%로 무려 6.17%포인트나 증가했습니다.
이는 조기 진단 활성화와 진단기준 정교화 덕분이기도 하지만, 치매로 진행 가능한 위험군이 매우 많다는 경고이기도 합니다.

게다가 2025년에는 경도인지장애 환자가 약 298만 명, 치매 환자는 97만 명에 이를 것으로 추계되고 있습니다.
중장기적으로 치매 인구가 2059년경 233만 명까지 증가할 것이라는 전망도 나와 있습니다.

4. 치매에 취약한 사회 구조 – 돌봄, 교육, 건강 격차

보고서는 다음과 같은 사회 구조적 요소들이 치매 유병률을 높이는 위험인자라고 지적합니다.

농어촌 지역 > 도시
- 읍·면 지역의 유병률이 동 지역의 두 배 가까이 높습니다.
교육 수준과 직결
- 고등교육을 받지 못한 노인의 치매 유병률이 월등히 높습니다.
만성질환, 우울, 청력·시력 저하
- 치매 환자는 일반 노인보다 만성질환 평균 5.1개, 우울 점수도 5.8점(전체 노인 평균 3.1점)으로 높습니다.
신체 기능 취약
- 시력·청력·저작능력 저하가 두드러져 일상생활의 인지적 자극 감소가 우려됩니다.

5. 예방적 개입이 늦어진 결과

사실 한국은 지난 10년 동안 치매 예방을 위한 정책을 꾸준히 도입해 왔습니다.
치매안심센터, 조기검진 프로그램, 장기요양보험 등은 분명한 성과를 냈습니다.
하지만 다음의 문제점도 여전히 존재합니다.

정책 체감도 낮음: 치매 환자 본인의 치매안심센터 인지도는 56.2%에 불과함
돌봄 부담 집중: 가족의 45.8%가 돌봄에 심한 부담을 느끼며, 그 중 경제적 어려움이 가장 큰 요인
지역 간 격차: 농촌 지역의 서비스 접근성과 질적 격차는 여전히 큼

이처럼 정책은 만들어졌지만, 아직 필요한 곳에 정확히 전달되지 못하고 있는 상황입니다.

결론: 한국은 치매에 취약한 사회입니다

한국의 치매 유병률은 단지 오래 살아서 높은 것이 아닙니다.
우리 사회가 오랫동안 방치해온 구조적 불균형과 격차가, 뇌 건강의 불균형으로 이어지고 있는 것입니다.

빠른 고령화 속도
교육 수준의 세대 간 불균형
만성질환과 정신건강의 이중 부담
지역 간 의료서비스 격차
가족 중심의 돌봄 부담 구조

이 모든 것이 지금의 높은 치매 유병률을 설명해 줍니다.

앞으로 한국이 치매를 줄이기 위해서는 의료 정책뿐 아니라, 교육, 노동, 주거, 복지, 지역사회 복원력 등 전방위적인 접근이 필요합니다.
치매는 더 이상 병원만의 문제가 아닙니다. 우리 모두가 함께 해결해야 할 미래의 사회과제입니다.

노인들의 치매의 원인을 살펴보면, 우리가 개선할 수 있는 부분도 많은 것 같습니다. 홀로 살지 않으며, 보살펴 드림으로서 치매의 가능성을 낮출 수 있습니다. 그리고 정서적인 건강을 유지하도록 노력해야 할 것 같습니다.

구석기 식단에 대한 비판적 고찰: 과학인가, 신화인가

면역이야기 — Fri, 15 Aug 2025 07:18:14 +0900

요약:구석기 식단은 실제 구석기 식단을 반영하지 않으며, 효과가 우수하다는 주장은 과학적인 연구와도 일치하지 않습니다.

구석기 식단, 막상 구석기 시대의 인류는 이렇게 다양한 식단을 섭취하지는 않았다.

1. 서론: 구석기 식단 열풍은 어디서 왔는가?

최근 몇 년 사이, 이른바 ‘구석기 식단(Paleo diet)’이 건강한 식생활의 대안으로 떠오르며 대중의 주목을 받고 있습니다. 이 식단은 인류가 농경을 시작하기 전, 즉 구석기 시절에 섭취했을 것으로 추정되는 식단을 현대적으로 재구성한 것입니다. 육류, 생선, 과일, 채소, 견과류 등을 중심으로 하며, 곡물, 유제품, 가공식품은 배제합니다. 그 전제는 명확합니다. 인간의 유전자는 구석기 시대의 식단에 최적화되어 있고, 현대 질병의 상당수는 '현대식 식생활'에서 비롯된다는 주장입니다.

월터 보엑틀린 (1975년 사망), 그는 구석기 식단 창시자중 한 명으로 인정받는다.

구석기 식단 개념의 기원은 1975년, 미국의 소화기내과 의사인 월터 보엑틀린(Walter L. Voegtlin)이 출간한 『The Stone Age Diet』로 거슬러 올라갑니다. 그는 인류의 조상들이 주로 육식을 했으며, 인간은 진화적으로 육식 위주의 식단에 적응해 있다고 주장했습니다. 보엑틀린은 인간의 소화기관이 초식동물보다 육식동물에 가깝다고 보았고, 이를 바탕으로 고지방·저탄수화물 식단을 제안했습니다. 그의 주장은 당시 학계에서는 큰 반향을 일으키지 못했지만, 이후 진화영양학(evolutionary nutrition)이라는 흐름과 함께 재조명되기 시작했습니다.

로렌 코데인, 팔레오 다이어트의 저자이기도 하며, Paleo Diet의 상표권자이다.

현대적인 구석기 식단의 대중화에는 로렌 코데인(Loren Cordain)의 역할이 컸습니다. 그는 콜로라도 주립대학교의 운동생리학자로, 2002년 『The Paleo Diet』를 출간하여 팔레오 식단을 과학적으로 정리하고 대중적으로 확산시켰습니다. 코데인은 선사시대 인간의 식단을 분석한 고고학 자료와 영양 데이터를 결합하여, 고단백·저탄수화물·비가공식품 중심의 식단을 권장했습니다. 그는 농경 이후 도입된 식품들—특히 곡물, 유제품, 정제당, 가공유지 등—을 인간의 유전자에 부적합한 음식으로 간주했습니다.

이러한 주장들은 일부 임상 결과와 결합되면서, 체중 감량, 인슐린 저항성 개선, 만성 염증 완화 등의 효과를 기대할 수 있다는 믿음을 확산시켰습니다. 동시에 ‘자연으로의 회귀’, ‘문명 이전의 건강한 몸’이라는 문화적 이미지와 맞물리며, 구석기 식단은 단순한 영양 전략을 넘어 하나의 건강 이념으로 자리 잡게 되었습니다.

구석기 다이어트는 국내에서도 2012년에 출판되었습니다.

그러나 이러한 접근은 진화생물학, 고고학, 영양학, 그리고 문화사회학의 다양한 관점에서 비판받고 있습니다. 이 글은 그 비판들을 실제 학술 연구자들의 시각을 바탕으로 소개하고, 보다 균형 잡힌 식생활 인식을 모색하고자 합니다.

2. 진화생물학적 비판: 인간은 멈추지 않고 진화해왔다

진화생물학자 마를렌 주크(Marlene Zuk)는 『Paleofantasy: What Evolution Really Tells Us About Sex, Diet, and How We Live』(2013)에서, 구석기 식단에 대한 비판을 다음과 같이 제시합니다. 그녀는 인간이 농업 이후에도 계속해서 진화해왔으며, “농경 이전의 상태가 인류의 생물학적 이상형”이라는 가정은 과학적으로 근거가 부족하다고 말합니다.

마를렌 주크의 저

이 책도 번역되어 있습니다.

예를 들어, 유당을 분해할 수 있는 능력인 ‘락타아제 지속성(lactase persistence)’은 일부 인구집단에서 농업 이후에 발달한 대표적 유전형질입니다. 또 다른 예로, 녹말을 소화하는 아밀라아제(amylase) 유전자 복제 수는 식생활에 따라 집단 간 큰 차이를 보입니다. 이는 인간 유전체가 식단 변화에 맞추어 비교적 빠르게 적응해왔음을 보여주는 진화적 증거입니다. 따라서 “농업 이전 식단이 유전적으로 더 적합하다”는 주장은 진화론적으로 성립하기 어렵습니다.

3. 고고학적 반론: ‘단일한 구석기 식단’은 존재하지 않았다

구석기 식단은 마치 전 인류가 동일한 방식으로 식사했던 것처럼 제시되지만, 고고학자 크리스티나 워리너(Christina Warinner)는 이에 대해 뚜렷한 반론을 제기합니다. 그녀는 TEDx 강연 『Debunking the Paleo Diet』(2015)에서, 고대 인류의 식단은 거주 지역과 기후, 계절적 환경에 따라 매우 다양했으며, 단일한 ‘구석기 식단’이라는 개념 자체가 지나치게 단순화된 것이라고 말합니다.

북극 지방의 인류는 해양 포유류에 의존했고, 열대 지역의 집단은 과일과 뿌리 식물을 주요 식재료로 삼았으며, 사냥보다 채집이 중심이었던 문화도 다수 존재했습니다. 현대 팔레오 식단이 전제하는 ‘표준 구석기 식단’은 실제 인류학적 증거와 맞지 않으며, 이는 고대 식생활에 대한 오해를 낳을 수 있습니다.

아래는 허만 폰처의 하드자 족의 1년간 식단변화입니다. 철 마다 먹는 것이 다르며, 먹는 양이 다름에도 불구하고 칼로리는 일정하게 유지되는 것을 알 수 있습니다.

그림 새로 그림, 자료 출처 : https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-111120-105520

4. 문화사회학적 해석: ‘자연’은 건강의 상징이 되었는가

구석기 식단이 단지 과학적 주장에서 비롯된 것이 아니라, 현대 사회의 문화적 욕망과 불안에서 형성된 하나의 서사라는 해석도 존재합니다. 『In Defense of Food』에서 마이클 폴란(Michael Pollan)은 현대 식품 산업이 ‘영양소’라는 추상 개념에 집착함으로써 식품의 본질과 관계를 잃어버렸다고 지적하며, 자연 그대로의 음식에 대한 향수가 소비자의 정체성과 윤리 의식으로 연결되고 있음을 비판합니다.

구석기 식단은 ‘가공되지 않은 자연’, ‘문명화되지 않은 순수성’이라는 상징을 통해, 단순한 식사 방식이 아니라 ‘도덕적 식습관’, ‘진정한 건강’을 소비하는 하나의 문화상품으로 기능합니다. 이는 특히 자기관리, 웰니스, 미니멀리즘, 해독(detox)과 같은 담론과 맞물려 작동하며, 과학보다는 정체성과 윤리적 위신을 중시하는 경향으로 이어집니다.

4.5. 구석기 식단과 다른 식단 비교

구석기 식단은 종종 현대의 다른 식단들과 비교되며 각기 다른 건강 효과와 이념적 기반을 가지고 있습니다. 다음 표는 구석기 식단과 대표적인 몇 가지 식단의 주요 특징을 비교한 것입니다.

구분	구석기 식단 (Paleo)	지중해 식단 (Mediterranean)	채식 식단 (Vegetarian)
주요 식품	육류, 생선, 채소, 과일, 견과류	올리브유, 생선, 곡물, 채소, 와인	채소, 과일, 곡물, 콩류, 유제품(선택적)
제한 식품	곡물, 유제품, 가공식품, 설탕	가공식품, 포화지방	육류 및 어류 (엄격도에 따라 다름)
과학적 근거	진화적 가정 기반, 일부 임상결과 존재	다수의 임상 및 역학연구에 의해 건강 효과 입증	심혈관 및 대사질환 예방 효과 있음
영양 균형	고단백, 고지방, 저탄수화물	중탄수화물, 고섬유, 지질 균형	고탄수화물, 고섬유, 일부 영양소 결핍 가능성
문화적 맥락	'자연으로의 회귀', 순수성 강조	전통 식문화 기반, 식사의 사회성 중시	동물권, 환경윤리 등과 결합되는 경우 많음

5. 의학적·영양학적 우려

구석기 식단은 단기적으로 체중 감량이나 혈당 조절 등의 긍정적 효과를 보일 수 있다는 일부 연구 결과도 존재합니다. 그러나 장기적인 건강에 대한 효과는 아직 확립되지 않았으며, 일부 전문가들은 다음과 같은 우려를 제기합니다.

칼슘 부족: 유제품을 배제하기 때문에 장기적으로 골밀도에 영향을 미칠 수 있습니다.
포화지방 섭취 증가: 육류 중심 식단은 심혈관 질환 위험 증가와 관련될 수 있습니다.
식이섬유 불균형: 곡물 제거로 인해 일부 식이섬유 섭취가 부족해질 수 있으며, 이는 장 건강에 영향을 줄 수 있습니다.
지속 가능성 문제: 대규모 육류 소비는 환경에 부정적 영향을 미치며, 전 지구적 식량 체계와 부합하지 않습니다.

이러한 점에서 구석기 식단은 보편적 식생활 전략이라기보다는, 특정 계층의 선택적 실천으로 받아들여져야 할 것입니다.

6. 결론: 균형 잡힌 시각이 필요하다

구석기 식단은 단지 한 가지 식사법 이상의 의미를 가집니다. 그것은 건강을 향한 열망이자, 자연에 대한 이상화이며, 현대 식품 환경에 대한 비판입니다. 그러나 과거로의 회귀가 과학적 해결책이라는 주장은 검토가 필요합니다. 인간은 진화했고, 문화도 진화했습니다. 고정된 이상형 대신, 각자의 환경과 건강 상태에 따라 유연하고 증거 기반의 식생활 전략을 마련하는 것이 바람직합니다.

참고문헌

Zuk, M. (2013). Paleofantasy: What Evolution Really Tells Us About Sex, Diet, and How We Live. W.W. Norton & Company.
Warinner, C. (2015). Debunking the Paleo Diet. TEDxOU.
Pollan, M. (2008). In Defense of Food: An Eater’s Manifesto. Penguin Books.
Manheimer, E. et al. (2015). Paleolithic nutrition for metabolic syndrome: systematic review and meta-analysis. American Journal of Clinical Nutrition, 102(4), 922–932.
Pontzer, Herman, and Brian M. Wood. "Effects of evolution, ecology, and economy on human diet: insights from hunter-gatherers and other small-scale societies." Annual Review of Nutrition 41.1 (2021): 363-385.

허셉틴, 항체로 만든 표적치료제

면역이야기 — Thu, 14 Aug 2025 07:27:21 +0900

허셉틴은 현대 암 치료의 혁명을 이끈 약물로, 특히 HER2 양성 유방암 환자들에게 희망과 생명을 선사했습니다. 이 이야기에는 우연한 발견, 과학적 집념, 의학계의 회의적 시선, 그리고 환자와 의사의 연대까지 모두 담겨 있습니다. 이제 그 여정을 함께 살펴보겠습니다.

암 치료의 새로운 서막: HER2 유전자의 발견

1980년대 초, 캘리포니아 샌프란시스코에 위치한 바이오벤처 제넨텍은 막 태동하던 유전자 기반 의약품 개발의 최전선에 있었습니다. 이 회사의 젊은 과학자 알렉스 울리히(Axel Ullrich)는 세포 성장을 조절하는 유전자를 탐색하던 중, 암세포에서 비정상적으로 활발하게 작동하는 새로운 유전자를 발견하게 됩니다. 그는 이 유전자를 HER2(human epidermal growth factor receptor 2)라고 명명하였고, 1985년 그의 연구실 소속 과학자 리사 카우센스(Lisa Coussens)는 HER2 유전자를 세계 최초로 복제하는 데 성공합니다.

하지만 당시에는 이 유전자가 암과 어떤 연관이 있는지 명확하지 않았습니다. 그것이 바뀐 건, UCLA의 종양학자 데니스 슬라몬(Dennis Slamon) 박사가 HER2 단백질의 과발현이 유방암 환자의 생존율을 극적으로 낮춘다는 사실을 밝혀내면서였습니다. 슬라몬 박사의 논문은 유방암 환자 중 약 20~25%가 HER2를 과도하게 발현하고 있으며, 이 경우 암세포의 증식 속도가 매우 빠르며 재발률 또한 높다는 점을 강조했습니다.

회의와 외면 속에서 태어난 아이디어

HER2가 유방암과 깊은 관련이 있다는 사실은 새로운 치료 전략의 실마리를 제공했습니다. 하지만 문제는 명확했습니다. “과연 이 단백질을 직접 겨냥할 수 있을까?”

당시 항체 치료제는 개념적으로는 존재했지만, 암 치료제로서의 가능성은 회의적이었습니다. 무엇보다 HER2는 환자 자신의 세포 표면에 있는 단백질이기 때문에, 이를 억제하면 정상 세포까지 손상될 수 있다는 우려가 컸습니다.

그럼에도 불구하고, 제넨텍의 마이클 셰퍼드(H. Michael Shepard)는 항체가 암세포의 성장을 억제할 수 있다는 믿음을 버리지 않았습니다. 그는 HER2 단백질을 인식하고 억제하는 항체 후보 4D5를 개발했고, 이 후보는 이후 인간의 단백질 구조에 맞춰 인간화(humanization) 과정을 거치게 됩니다.

H. Michael Shepard

허셉틴, 생명을 향한 이름

이렇게 개발된 인간화 항체가 바로 트라스투주맙(trastuzumab)이며, 상품명은 허셉틴(Herceptin)으로 정해졌습니다. ‘HER2’와 ‘Perception’을 합친 이름으로, 암을 보는 방식 자체를 바꾼다는 상징적 의미가 담겨 있습니다.

하지만 약은 개발되었어도, 이를 임상시험에 올리는 일은 또 다른 전쟁이었습니다.

임상시험과 환자의 외침

1992년, 제넨텍과 UCLA는 공동으로 임상 1상 시험을 시작했습니다. 단 15명의 말기 HER2 양성 유방암 환자가 참여한 이 시험에서, 놀랍게도 여러 환자에서 종양이 작아지는 반응이 관찰되었습니다. 의학계는 깜짝 놀랐지만 여전히 회의적이었습니다.

그 후 1990년대 중반, 임상시험이 확대되지 못하고 멈춰버릴 뻔한 순간이 있었습니다. 이유는 제약사의 재정 부담, 환자 선별의 어려움, 그리고 과학계 내부의 회의론이 겹쳐졌기 때문이었습니다.

이때 움직인 건 환자와 가족들이었습니다.
임상에 참여한 일부 환자는 생존의 희망을 보았고, 소문은 퍼져나갔습니다.
“허셉틴을 맞고 싶다.” “이 약이 나를 살릴 수 있다.”
전화와 편지가 제넨텍에 쏟아졌고, 일부 환자는 UCLA까지 찾아와 의사에게 호소했습니다.

결국 제넨텍은 추첨(lottery system)을 통해 제한된 수량의 약을 제공하기로 결정하고, 임상 3상 확대를 강행하게 됩니다.

승인과 그날의 환호

1996년부터 시작된 3상 시험에는 900명 이상의 환자가 참여하였습니다. 이 시험은 허셉틴과 표준 화학요법을 병행한 군과 화학요법 단독군을 비교하였으며, 그 결과는 의심할 여지 없이 놀라웠습니다. 허셉틴 병용군에서 사망 위험이 20% 감소하였고, 무병 생존기간이 유의미하게 연장되었습니다.

이 데이터는 미국 FDA의 판단을 뒤흔들었고, 마침내 1998년 9월 25일, 허셉틴은 HER2 양성 전이성 유방암 치료제로 공식 승인을 받았습니다. 이는 세계 최초의 표적 항체 기반 암 치료제의 승인이었으며, 암 치료 역사에서 하나의 시대가 열리는 순간이었습니다.

허셉틴이 바꾼 것들

허셉틴은 단순히 한 가지 암을 치료하는 약이 아니었습니다. 이 약은 암을 ‘타깃’하는 개념, 즉 정밀의학의 현실화를 보여주었으며, 이후 수많은 표적치료제와 항체-약물 복합체(ADC)의 개발을 촉진했습니다.

2006년: 수술 후 보조요법(재발 방지) 승인
2010년: HER2 양성 위암, 위식도접합부 암 적응증 추가
현재: 전 세계 200만 명 이상에게 투여, HER2 양성 유방암 환자의 생존율 비약적 향상

또한 허셉틴의 구조를 기반으로 개발된 카드실라(Kadcyla)는 트라스투주맙과 세포독성 물질을 연결하여 더 정밀하고 강력한 효과를 발휘하는 차세대 치료제로 자리잡았습니다.

허셉틴을 만든 사람들

알렉스 울리히	HER2 유전자 복제 (1985)
H. 마이클 셰퍼드	트라스투주맙 항체 설계 및 개발
데니스 슬라몬	HER2 예후 인자 규명, 임상시험 주도

이후 2019년에 허셉틴 개발의 핵심 주역인 H. 마이클 셰퍼드, 데니스 J. 슬라몬, 알렉스 울리히 세 과학자가 ‘라스커-드베이키 위학연구상(Lasker~DeBakey Clinical Medical Research Award)’을 공동 수상하였습니다. 이 수상은 허셉틴이 HER2 양성 유방암 환자의 생존을 획기적으로 개선한 대표적 표적 항체 치료제임을 국제적으로 공식 인정한 사건입니다.

결론: 암 치료, 가능성을 현실로

허셉틴의 여정은 단순히 신약 하나가 승인된 이야기가 아닙니다. 이는 과학자들의 끈기, 의사의 사명감, 환자의 용기, 그리고 기술의 발전이 하나의 목표 – 생명을 구하는 약으로 결집된 이야기입니다.

허셉틴은 암 치료의 새로운 지평을 열었고, 이후의 모든 정밀 항암제들은 그 발자취를 따라가고 있습니다. 이 약은 오늘도 누군가의 생명을 지켜주고 있으며, 과학이 삶을 바꾼다는 가장 강력한 증거로 남아 있습니다.

글리벡과 백혈병 치료제의 역사

면역이야기 — Wed, 13 Aug 2025 07:58:18 +0900

돌연변이에서 시작된 질병

백혈병은 외부에서 침입한 병원체 때문이 아니라, 우리 몸의 세포에 일어난 유전자 돌연변이로 인해 생기는 암입니다. 특히 만성골수성백혈병(CML, Chronic Myeloid Leukemia)은 단 하나의 유전적 돌연변이로 인해 발생하는 대표적인 사례입니다. 이 병은 오랜 시간 동안 치료가 어려운 치명적인 질환으로 여겨졌으며, 20세기 중반까지는 사실상 불치병으로 간주되었습니다.

여기서 ‘골수성’이란 말은 우리 몸의 뼈 안에 있는 골수(뼛속 조직)에서 병이 시작되었음을 의미합니다. 골수는 혈액 세포를 만들어내는 중요한 기관으로, 백혈구, 적혈구, 혈소판 등이 이곳에서 생성됩니다.

그중에서도 백혈구는 우리 몸을 병원체로부터 방어하는 면역세포인데, 크게 림프계 백혈구(예: B세포, T세포)와 골수계 백혈구(예: 호중구, 단핵구, 호산구 등)로 나뉩니다.

림프구 계열: B세포와 T세포처럼 주로 바이러스나 특정 병원체에 대한 정밀한 면역을 담당합니다.
골수 계열: 호중구나 단핵구처럼 빠르게 반응하는 ‘선천면역’ 세포들이 포함됩니다.

‘골수성 백혈병(예: 만성골수성백혈병, CML)’은 이 중에서도 골수계에 속한 백혈구, 특히 호중구 계열의 세포에서 돌연변이가 발생해 비정상적인 증식이 일어나는 질환입니다. 반대로 ‘림프성 백혈병(예: 급성림프구성백혈병, ALL)’은 림프구 계열에서 문제가 생긴 경우를 말합니다.

필라델피아 염색체의 발견

1960년, 미국 펜실베이니아 대학교의 피터 노웰(Peter Nowell) 박사와 대학원생 데이비드 헝거포드(David Hungerford)는 CML 환자의 백혈병 세포를 현미경으로 관찰하던 중 비정상적으로 짧은 22번 염색체를 발견하였습니다. 이 염색체는 정상적인 22번 염색체보다 길이가 짧았고, CML 환자에게서만 관찰되는 공통된 특징이었습니다. 이 돌연변이 염색체는 그들이 근무하던 도시의 이름을 따서 필라델피아 염색체(Philadelphia chromosome)라고 명명되었습니다.

이 발견은 암이 유전자의 돌연변이로부터 비롯될 수 있다는, 당시로서는 획기적인 주장을 뒷받침하는 과학적 증거였습니다.

염색체 전위와 BCR-ABL 융합 유전자

초기에는 필라델피아 염색체가 단순히 짧아진 22번 염색체로 보였으나, 1973년 미국의 세포유전학자 재닛 로울리(Janet Rowley) 박사가 이 이상을 보다 정밀하게 분석하였습니다. 그녀는 이 염색체 이상이 사실상 단순한 결손이 아니라, 9번 염색체와 22번 염색체 사이의 상호 전위(reciprocal translocation)라는 것을 최초로 밝혀냈습니다.

백혈병을 일으키는 유전자 전위

이런 염색체 전위는 두 염색체 사이에서 DNA 조각이 서로 교환되는 현상으로, 로울리 박사는 이 전위가 정확히 t(9;22)(q34;q11) 형태임을 밝혔습니다.

t(9;22)는 9번 염색체와 22번 염색체가 전위되었다는 뜻입니다.
q34는 9번 염색체의 긴 팔(long arm)에서 34번째 위치,
q11은 22번 염색체의 긴 팔에서 11번째 위치를 의미합니다.

이 전위로 인해 9번 염색체의 ABL 유전자와 22번 염색체의 BCR 유전자가 비정상적으로 융합되며, 이 융합 유전자가 BCR-ABL 융합 단백질을 만들어냅니다. 이 단백질은 계속해서 활성화된 티로신 키나제 기능을 가지고 있어, 세포 증식 신호를 멈추지 않고 보내게 되고, 이로 인해 백혈병 세포가 통제되지 않은 채 증식하게 됩니다.

이 융합 유전자는 정상 세포에서는 나타나지 않으며, CML 환자의 골수세포에서만 관찰되는 고유한 유전적 이상입니다.

BCR-ABL 단백질과 백혈병의 발생

BCR-ABL 융합 유전자는 비정상적으로 활성화된 티로신 키나제(tyrosine kinase)라는 효소 단백질을 생성합니다. 이 단백질은 세포 내에서 “계속해서 자라라”는 신호를 멈추지 않고 보내며, 이로 인해 조혈모세포가 끊임없이 증식하게 됩니다. 결과적으로 정상적인 백혈구가 아니라 백혈병 세포들이 과도하게 늘어나게 되며, 이것이 만성골수성백혈병의 핵심 기전입니다.

다시 말해, 필라델피아 염색체는 CML의 원인 그 자체이며, 이 질환은 단 하나의 유전자 융합만으로도 발병할 수 있는 특이한 형태의 암입니다.

표적 치료의 탄생: 글리벡의 개발

브라이언 드루커

필라델피아 염색체가 백혈병의 원인임이 밝혀지자, 이를 직접 겨냥한 약물을 개발하려는 시도가 시작되었습니다. 브라이언 드루커(Brian Druker) 박사는 오리건 보건과학대학교에서 BCR-ABL 단백질의 활성을 억제할 수 있는 물질을 찾고자 하였고, 스위스의 제약회사 노바르티스(당시에는 Ciba-Geigy)의 화학자 니콜라스 라이돈(Nicholas Lydon)과 협업을 시작하였습니다.

니콜라스 라이돈

두 사람은 수천 개의 후보 화합물 중에서 STI-571이라는 분자에 주목하였습니다. 이 물질은 BCR-ABL 단백질의 활성을 억제하는 효과가 뛰어났으며, 정상 세포에는 거의 영향을 주지 않았습니다. 이 STI-571이 바로 훗날 이마티닙(Imatinib)으로 명명되었고, 상품명 글리벡(Gleevec, Glivec)으로 세상에 공개되게 됩니다.

글리벡 임상 초기의 위기: 실패보다 무관심과 저항

글리벡의 임상시험은 단순히 성공 일변도가 아니었습니다. 초기에는 과학적 성과가 있음에도 불구하고 제약사 내부의 회의, 임상 설계의 보수성, 환자 수급의 어려움 등으로 인해 임상 자체가 제대로 시작되지 못할 위기에 처해 있었습니다.

1. 제약사의 회의적 태도

1990년대 중반, 시바-=가이기(현 노바르티스)는 Imatinib(STI-571)의 BCR-ABL 억제 효과를 시험관 수준에서 확인했지만, 사내 임상 부서나 고위 경영진은 이 약의 상용 가능성에 회의적이었습니다. 이유는 다음과 같았습니다:

표적 치료라는 개념 자체가 생소했고, 암은 일반적으로 다양한 돌연변이를 가진 복잡한 질병이라는 인식이 강했습니다.
하나의 유전자를 억제하는 방식으로 실질적인 치료 효과를 기대하기 어렵다고 생각되었습니다.
만성골수성백혈병(CML)은 비교적 드문 병이었고, 시장성이 낮다고 판단되어 상업적 가치가 없다고 여겨졌습니다.

이 때문에 STI-571은 한때 ‘보류 프로젝트’로 밀려났고, 개발이 중단될 뻔했습니다.

2. 브라이언 드루커 박사의 집념

이러한 상황에서도 브라이언 드루커(Brian Druker) 박사는 포기하지 않았습니다. 그는 STI-571을 진정한 표적항암제로 발전시킬 수 있다고 믿었고, 이를 임상으로 연결하기 위해 지속적으로 제약사를 설득했습니다. 하지만 임상 1상을 승인받기까지 2~3년에 걸친 지연이 발생했습니다.

3. 환자들의 항의와 참여 요청

1998년, 마침내 극소수의 환자를 대상으로 임상 1상이 승인되었습니다. 그런데 이 임상시험이 환자들의 기대 이상으로 빠르게 좋은 반응을 보였음에도 불구하고, 연구는 계속 확대되지 못하고 있었습니다. 이유는 간단합니다: 회사 내부에서 임상 확대를 주저하고 있었기 때문입니다.

그 결과, 이미 글리벡 소식을 들은 많은 환자들이 임상 참여를 희망하며 직접 항의 서한을 보내거나 담당 연구자에게 이메일을 보내는 상황이 벌어졌습니다.

“제발 저에게도 그 약을 써보게 해주세요.”
“이게 안 되면 저는 죽습니다.”

이러한 요구는 단순한 민원이 아니라 생존을 건 요청이었습니다. 결국 이와 같은 환자들의 적극적인 참여와 압박이 노바르티스를 움직이게 했고, 임상 2상이 본격적으로 확대되면서 현재 우리가 아는 ‘기적의 약’ 글리벡이 세상에 나오게 된 것입니다.

요약: 실패가 아니라 ‘거절당한 가능성’의 극복

글리벡의 임상시험은 과학적으로 실패한 것이 아니라, ‘실패당할 뻔했던 가능성’이었습니다. 그것을 되살린 것은:

브라이언 드루커의 과학적 확신과 끈기,
초기 임상에 참여했던 환자들의 놀라운 반응,
그리고 무엇보다도 그 기회를 붙잡으려는 환자들의 간절함이었습니다.

이러한 과정은 오늘날 환자 중심 의료와 정밀의학의 가치가 왜 중요한지를 잘 보여주는 대표적인 사례입니다.

내성과 후속 치료제

물론 글리벡이 모든 환자에게 항상 효과적인 것은 아니었습니다. 일부 환자는 치료 중에 새로운 돌연변이가 생겨 BCR-ABL 단백질이 구조적으로 변화하였고, 그 결과 글리벡에 대한 내성이 나타났습니다.

이에 따라 제약업계는 빠르게 2세대, 3세대 티로신 키나제 억제제를 개발하였습니다. 대표적으로 다사티닙(Dasatinib), 니로티닙(Nilotinib) 등이 있으며, 글리벡에 내성이 생긴 환자에게 사용되어 다시 치료 효과를 끌어올릴 수 있게 되었습니다. 최근에는 포나티닙(Ponatinib) 같은 고도 내성 환자용 약제도 개발되었습니다.

결론: 백혈병은 외부 질병이 아니라 내부 돌연변이입니다

글리벡의 등장은 단지 CML 치료의 발전을 넘어서, 암이라는 질환 자체를 보는 방식을 근본적으로 바꿨습니다. 암은 세균처럼 외부에서 오는 것이 아니라, 우리 몸의 유전자가 스스로의 오류로 인해 병든 상태라는 것을 명확히 보여주었습니다.

필라델피아 염색체의 발견은 그 첫 시작이었고, 글리벡의 개발은 이러한 지식을 실제 치료로 연결시킨 첫 성공 사례입니다. 이로 인해 오늘날 암 치료는 점점 더 ‘정밀의학(precision medicine)’, 즉 각 환자의 유전적 상태에 맞춘 치료로 발전하고 있습니다.

파파니콜라우의 생애와 자궁경부암 예방

면역이야기 — Tue, 12 Aug 2025 07:56:18 +0900

게오르요스 파파니콜라우(George Papanicolaou)

1. 생애와 연구의 시작

게오르요스 파파니콜라우 박사는 1883년 그리스 에우베이아 섬의 항구 도시 퀴미에서 태어났습니다. 의사이자 시장이었던 아버지의 영향을 받아 아테네 대학에서 의학을 전공했고, 독일 뮌헨에서는 동물학 박사 학위를 취득하였습니다. 그러나 그리스 내에서는 뜻을 펼치기 어려운 연구 환경에 한계를 느끼고, 아내 안드로마키(메리)와 함께 1913년 미국으로 이민을 결심했습니다. 당시 가진 돈은 250달러뿐이었고, 영어도 거의 하지 못했지만 그는 과학자로서의 꿈을 포기하지 않았습니다.

초기에는 생계를 위해 식료품점에서 일했지만, 곧 뉴욕의 코넬 의대에 조수로 들어가면서 본격적인 연구를 시작했습니다. 아내 메리는 그의 실험실 보조이자 조수로 함께 일하며, 이후 이루어질 위대한 발견의 동반자가 됩니다.

2. 여성들의 생명을 앗아간 침묵의 병

20세기 초, 자궁경부암은 여성들에게 가장 무서운 병 중 하나였습니다. 미국에서만 매년 4만 명의 여성이 이 병으로 목숨을 잃었고, 유럽과 세계 각지에서도 비슷한 상황이었습니다. 문제는 이 암이 초기에 특별한 증상이 없다는 점이었습니다. 여성들은 암이 상당히 진행된 뒤에야 병원을 찾았고, 그때는 이미 치료가 어려운 경우가 많았습니다.

특히 저소득층 여성이나 병원 접근이 어려운 지역 여성들은 진단의 기회조차 가지지 못한 채 생명을 잃는 일이 많았습니다. 이 시대의 자궁경부암은 단지 의학적 문제가 아니라, 여성 건강권의 문제이기도 했습니다.

3. 자궁경부세포검사(팝 도말 검사)의 탄생

파파니콜라우 박사는 실험동물의 생식기관에서 얻은 아이디어를 여성 건강에 적용하기로 합니다. 그는 여성의 질에서 채취한 분비물을 현미경으로 관찰하면서, 세포의 형태를 통해 자궁경부에 이상이 생겼는지를 판별할 수 있다는 가능성을 발견합니다.

1928년, 그는 학회에서 이러한 검사법을 발표했지만, 당시에는 세포로 암을 진단한다는 개념이 생소해 큰 주목을 받지 못했습니다. 하지만 포기하지 않고, 1940년대에 다시 발표한 논문에서 검사 방법을 체계화하며 자궁경부세포검사(팝 도말 검사)의 의학적 가능성을 확립했습니다.

이 검사는 여성의 자궁경부에서 세포를 간단히 채취해 슬라이드에 문지른 뒤 염색하여 현미경으로 관찰하는 방식입니다. 저렴하고 간편하며, 침습적이지 않은 이 검사는 자궁경부암을 조기에 발견할 수 있는 획기적인 수단이 되었습니다.

4. 생명을 구한 검사 – 그 효과와 실제 사례

자궁경부세포검사(팝 도말 검사)가 널리 보급된 1950년대 이후, 미국에서는 자궁경부암 사망률이 절반 이하로 감소했습니다. 특히 선진국에서는 정기 검진 체계가 확립되면서, 자궁경부암은 '치료 가능한 암'으로 분류되기 시작했습니다.

한편, 미국 테네시주 멤피스에서는 수십만 명의 여성을 대상으로 한 대규모 검진에서 이 검사의 암 감지율이 98%에 달하는 것으로 나타났습니다. 흑인 여성 산부인과 의사였던 헬렌 디킨스 박사는 팝 도말 검사의 효과를 확신하고, 이동 클리닉과 자원봉사 프로그램을 운영하여 의료 취약계층 여성 수백 명에게 검사를 제공하였습니다. 그 결과 많은 여성들이 암을 초기에 발견해 생명을 구할 수 있었습니다.

국제암연구소에 따르면 이 검사는 자궁경부암의 침윤성 발병률을 80% 이상 줄일 수 있는 유일한 선별검사로 평가되고 있으며, 지금까지 전 세계 수백만 명의 생명을 구한 검사로 인정받고 있습니다.

5. 파파니콜라우의 유산과 조기 발견의 힘

자궁경부세포검사(팝 도말 검사)는 단순한 의학 기술의 혁신을 넘어, 여성 인권과 건강권에 깊은 영향을 끼친 사회적 유산이기도 합니다. WHO는 이 검사를 포함한 선별검사 전략을 통해 자궁경부암을 21세기 안에 박멸 가능한 암으로 보고 있습니다. 실제로 선진국에서는 이 검사를 포함한 예방 시스템 덕분에 자궁경부암으로 인한 사망률이 지속적으로 낮아지고 있으며, 저소득 국가들에서도 국가 차원의 도입이 점차 확대되고 있습니다.

파파니콜라우 박사의 업적은 의학계에 세포병리학이라는 새로운 분야를 열었고, 그 이름은 오늘날까지도 ‘팝 검사’라는 단어 속에 남아 수많은 여성의 건강을 지켜주고 있습니다.

6. 우리가 할 수 있는 예방

오늘날 여성들은 자궁경부암을 예방하기 위해 다음과 같은 방법을 실천할 수 있습니다:

HPV 백신 접종: 자궁경부암의 주요 원인인 인유두종바이러스(HPV)를 예방하는 백신입니다. 만 12세 전후에 접종하는 것이 가장 효과적이며, 늦더라도 26세까지는 접종이 권장됩니다.
정기적인 자궁경부세포검사(팝 도말 검사): 21세 이상 여성은 3년에 한 번, 30세 이상 여성은 HPV 검사와 병행하여 5년마다 정기 검진을 받는 것이 권장됩니다.
금연 및 위생적인 생활습관: 흡연은 자궁경부암 위험을 증가시키며, 위생적인 성생활과 면역력 유지도 중요한 예방법입니다.

마무리

게오르게 파파니콜라우의 이야기는 과학이 어떻게 사람의 생명을 구할 수 있는지를 보여주는 대표적인 사례입니다. 그의 이름은 병원 어디선가 오늘도 조용히 여성의 생명을 지키고 있는 ‘자궁경부세포검사(팝 도말 검사)’ 속에 살아 있습니다. 우리는 그의 업적을 기억하며, 조기 검진의 중요성을 다시금 새겨야 할 것입니다.

유전자 속 악마와 천사: src와 ras 온코진의 발견과 암 연구의 혁명

면역이야기 — Mon, 11 Aug 2025 07:16:05 +0900

1970년대 말, 미국 캘리포니아 대학교 샌프란시스코 캠퍼스의 한 실험실에서 두 과학자가 전혀 예상치 못한 발견을 하게 됩니다. 그들이 발견한 것은 바로 우리 몸 안에 있는 정상적인 유전자가 돌연변이를 통해 암을 일으킬 수 있다는 충격적인 사실이었습니다. 이는 마치 평범한 시민이 어느 날 갑자기 범죄자로 변신하는 것과 같은 놀라운 발견이었습니다.

프롤로그: 암 연구의 새로운 전환점

1976년은 암 연구사에 있어서 혁명적인 해였습니다. 당시까지 의학계는 암의 원인을 바이러스나 화학물질과 같은 외부 요인에서 찾고 있었습니다. 하지만 두 명의 과학자, J. 마이클 비숍(J. Michael Bishop)과 해럴드 바머스(Harold Varmus)가 발견한 것은 완전히 다른 이야기였습니다. 그들은 암을 일으키는 유전자가 실제로는 우리 몸에서 정상적인 기능을 하는 유전자에서 유래한다는 사실을 밝혀냈습니다.

이 발견은 마치 선량한 시민이 어떤 계기로 범죄자가 되는 과정을 밝혀낸 것과 같았습니다. 우리 몸의 정상 세포 안에는 원시종양유전자(proto-oncogene)라고 불리는 유전자들이 있는데, 이들은 평소에는 세포의 성장과 분열을 적절히 조절하는 중요한 역할을 합니다. 하지만 돌연변이가 일어나면 이 '착한' 유전자들이 종양유전자(oncogene)로 변신하여 암을 일으키게 됩니다.

이 놀라운 발견의 중심에는 src와 ras라는 두 개의 유전자가 있습니다. 이들의 발견 과정과 의미를 통해 현대 암 연구가 어떻게 시작되었는지 살펴보겠습니다.

src 유전자 - 첫 번째 온코진의 발견

시작은 닭에서부터

이야기는 1910년으로 거슬러 올라갑니다. 페이튼 라우스(Peyton Rous)라는 과학자가 닭의 육종(sarcoma)을 연구하면서 이 암이 바이러스에 의해 전염된다는 사실을 발견했습니다. 이 바이러스는 후에 라우스 육종 바이러스(Rous Sarcoma Virus, RSV)라고 명명되었습니다.

하지만 당시 의학계는 이 발견을 크게 주목하지 않았습니다. 암이 바이러스에 의해 전염된다는 개념 자체가 받아들이기 어려웠기 때문입니다. 라우스는 이 발견으로 50년 후인 1966년에야 노벨상을 받을 수 있었습니다.

비숍과 바무스의 만남

1970년, 운명적인 만남이 이루어졌습니다. 해럴드 바무스가 샌프란시스코의 캘리포니아 대학교에서 J. 마이클 비숍의 실험실에 박사후연구원으로 합류한 것입니다. 두 사람은 성격이 정반대였습니다. 비숍은 조용하고 신중한 성격이었고, 바무스는 활발하고 적극적인 성격이었습니다. 하지만 이런 차이가 오히려 완벽한 조합을 만들어냈습니다.

그들은 15년간의 파트너십을 통해 과학사에 길이 남을 발견을 하게 됩니다. 바무스는 후에 "우리는 각자의 합보다 훨씬 큰 존재였다"고 회상했습니다.

src 유전자의 정체를 밝히다

1970년 피터 뒤에스베르크(Peter Duesberg)와 피터 포크트(Peter Vogt)가 라우스 육종 바이러스에서 암을 일으키는 유전자를 발견하고 이를 src(sarcoma의 줄임말)라고 명명했습니다. 이는 최초로 발견된 종양유전자였습니다.

하지만 문제가 있었습니다. 이 src 유전자가 도대체 어디서 온 것인지 아무도 몰랐습니다. 바이러스가 스스로 만들어낸 것일까요, 아니면 다른 곳에서 가져온 것일까요?

비숍과 바무스는 이 수수께끼를 풀기 위해 특별한 실험을 설계했습니다. 그들은 DNA 하이브리다이제이션(hybridization) 기법을 사용하여 바이러스의 src 유전자와 비슷한 서열을 다른 생물체에서 찾아보기로 했습니다.

충격적인 발견

1976년 어느 토요일 저녁, 도미니크 스테엘린(Dominique Stéhelin)이라는 연구원이 실험실에 들어왔을 때 놀라운 결과를 발견했습니다. 바이러스의 src 유전자와 매우 유사한 DNA 서열이 정상적인 닭의 세포에서도 발견된 것입니다!

비숍은 그 순간을 이렇게 회상합니다: "나는 이것이 이단적인 발견이라는 것을 알았고, 우리가 완벽한 논증을 만들어야 한다는 것을 깨달았습니다. 하지만 해럴드와 나는 처음부터 이것이 진짜라면 우리가 암의 근본적인 기초로 가는 입구를 보고 있는 것이라는 것을 이해했습니다."

더욱 놀라운 것은 이 유전자가 닭뿐만 아니라 타조, 에뮤, 레아와 같은 원시적인 새들, 그리고 심지어 포유류와 인간에게서도 발견된다는 사실이었습니다. 이는 이 유전자가 진화적으로 매우 중요하고 보존된 기능을 한다는 것을 의미했습니다.

c-src의 발견

연구진은 정상 세포에 있는 이 유전자를 c-src(cellular src)라고 명명했습니다. 그리고 놀라운 사실을 발견했습니다. 바이러스의 v-src와 세포의 c-src는 거의 동일했지만, 바이러스 버전에는 몇 개의 중요한 돌연변이가 있었습니다.

이것이 의미하는 바는 혁명적이었습니다. 바이러스가 정상 세포로부터 src 유전자를 '훔쳐서' 자신의 유전체에 통합시켰고, 이 과정에서 돌연변이가 일어나 암을 일으키는 유전자로 변신한 것이었습니다.

ras 유전자 - 인간 암의 가장 흔한 범인

또 다른 바이러스에서의 발견

src 유전자 발견에 고무된 과학자들은 다른 암 유발 바이러스들도 연구하기 시작했습니다. 1960년대에 제니퍼 하비(Jennifer Harvey)와 베르너 커스텐(Werner Kirsten)이 각각 발견한 하비 육종 바이러스와 커스텐 육종 바이러스에서 새로운 종양유전자들이 발견되었습니다.

이들은 처음 쥐(rat)에서 발견되었기 때문에 "rat sarcoma"를 줄여서 ras라고 명명되었습니다. 하비 바이러스에서 발견된 것은 H-ras, 커스텐 바이러스에서 발견된 것은 K-ras라고 불렸습니다.

인간 암에서의 놀라운 발견

1982년은 암 연구사에서 "온코진의 해"라고 불립니다. 이 해에 여러 연구팀이 동시에 인간의 암세포에서 돌연변이된 ras 유전자를 발견했기 때문입니다.

로버트 와인버그(Robert Weinberg), 마리아노 바바시드(Mariano Barbacid), 마이클 위글러(Michael Wigler), 제프리 쿠퍼(Geoffrey Cooper) 등이 이끄는 연구팀들이 독립적으로 인간 방광암 세포에서 활성화된 H-ras 유전자를 발견했습니다.

단 하나의 돌연변이가 만드는 차이

가장 충격적인 발견은 단 하나의 염기 변화만으로도 정상 유전자가 종양유전자로 변할 수 있다는 사실이었습니다. 바바시드는 당시를 이렇게 회상합니다: "이 발견은 너무나 놀라워서 많은 과학자들이 의심했습니다. 아마도 이 돌연변이는 암을 일으키는 진짜 원인이 아니라 세포 배양 과정의 부산물일 것이라고 생각했죠."

하지만 연구가 계속되면서 이것이 진실임이 밝혀졌습니다. ras 유전자의 12번, 13번, 61번 코돈에서 일어나는 점 돌연변이가 정상 세포를 암세포로 변화시킬 수 있다는 것이 확인되었습니다.

ras 유전자 가족의 완성

곧이어 세 번째 ras 가족 구성원인 N-ras가 인간 신경모세포종에서 발견되었습니다. 이렇게 해서 H-ras, K-ras, N-ras라는 삼형제가 완성되었습니다.

이들은 모두 비슷한 기능을 하지만 약간씩 다른 특성을 가지고 있습니다. 특히 K-ras는 췌장암의 90%, 대장암의 50%, 폐암의 25%에서 돌연변이가 발견되어 인간 암에서 가장 중요한 종양유전자 중 하나가 되었습니다.

원시종양유전자 - 선량한 시민에서 범죄자로

정상적인 기능들

그렇다면 원시종양유전자들은 평소에 무엇을 하는 유전자들일까요? 이들은 실제로 세포의 생존과 성장에 매우 중요한 역할을 합니다.

src 유전자는 타이로신 키나제(tyrosine kinase)라는 효소를 만들어냅니다. 이 효소는 다른 단백질들에 인산기를 붙여서 세포 내 신호전달을 조절합니다. 마치 세포 내의 '전화 교환원' 역할을 한다고 볼 수 있습니다.

ras 유전자는 GTPase라는 효소를 만들어냅니다. 이 단백질은 세포 외부로부터 오는 성장 신호를 받아서 세포 내부로 전달하는 '신호 중계기' 역할을 합니다. GTP가 결합하면 '켜진' 상태가 되고, GDP가 결합하면 '꺼진' 상태가 됩니다.

돌연변이가 일으키는 변화

정상적인 상황에서는 이러한 단백질들이 필요할 때만 활성화되고, 역할이 끝나면 다시 비활성화됩니다. 하지만 돌연변이가 일어나면 이런 조절 기능이 망가집니다.

예를 들어, ras 단백질에 돌연변이가 일어나면 GTPase 활성이 감소합니다. GTPase는 세포내에서 신호전달에 매우 중요한 효소이기 때문에 이러한 활성의 변화는 단순히 효소 하나가 활성이 변한 것이 아니라, 중요 컨트롤러의 수치가 바뀐 것이라고 할 수 있습니다. 이는 마치 수도꼭지가 고장 나서 계속 물이 나오는 것과 같습니다. 세포 성장 신호가 계속해서 '켜진' 상태로 유지되어 세포가 무분별하게 증식하게 됩니다.

암 발생의 다단계 과정

중요한 것은 하나의 종양유전자 활성화만으로는 암이 발생하지 않는다는 사실입니다. 암은 다단계 과정(multistep process)을 통해 발생합니다.

정상 세포가 암세포가 되기 위해서는 여러 개의 유전자에 동시에 문제가 생겨야 합니다. 종양유전자의 활성화와 종양억제유전자(tumor suppressor gene)의 비활성화가 함께 일어나야 하며, 이 과정은 보통 수년에서 수십 년에 걸쳐 일어납니다.

노벨상과 의학계의 인정

1989년 노벨 생리의학상

비숍과 바무스의 발견은 1989년 노벨 생리의학상 수상으로 이어졌습니다. 수상 이유는 "레트로바이러스 종양유전자의 세포 기원 발견"이었습니다.

이들의 발견이 얼마나 중요했는지는 노벨위원회의 설명에서 잘 드러납니다: "이 발견은 암의 분자적 기전을 이해하는 데 광범위한 영향을 미쳤으며, 정상 세포의 성장과 분열을 조절하는 유전자군을 확인하는 결과를 가져왔습니다."

온코진 연구의 폭발적 증가

비숍과 바무스의 발견 이후 온코진 연구가 폭발적으로 증가했습니다. 비숍이 노벨상 수상 강연을 할 때까지 30개가 넘는 레트로바이러스 종양유전자가 발견되었고, 각각에 대응하는 세포 원시종양유전자들이 확인되었습니다.

현재까지 100개가 넘는 종양유전자가 발견되었으며, 이들은 모두 서로 다른 방식으로 암 발생에 기여합니다. 이 중에서도 myc, erb, ras 등은 인간 암에서 가장 흔하게 발견되는 중요한 종양유전자들입니다.

현재의 치료법과 미래의 전망

ras 표적 치료제의 개발

40여 년간 ras는 "치료 불가능한 표적(undruggable target)"으로 여겨졌습니다. ras 단백질의 표면이 매우 매끈해서 약물이 결합할 수 있는 틈이 거의 없었기 때문입니다.

하지만 최근 들어 상황이 바뀌었습니다. 2021년 FDA가 승인한 소토라십(sotorasib, AMG510)이 KRAS G12C 돌연변이를 특이적으로 표적하는 최초의 직접적인 KRAS 억제제가 되었습니다. 이는 비소세포 폐암 환자 중 이전 치료에 실패한 KRAS G12C 돌연변이 환자들에게 새로운 희망을 주었습니다.

현재 아다그라십(adagrasib)과 같은 추가적인 KRAS G12C 억제제들이 개발되고 있으며, KRAS G12D와 같은 다른 돌연변이를 표적하는 약물들도 임상시험 중입니다.

src 표적 치료제

src 억제제로는 다사티닙(dasatinib)과 보수티닙(bosutinib)과 같은 약물들이 개발되었습니다. 이들은 특히 만성 골수성 백혈병과 같은 혈액암 치료에 사용되고 있습니다.

조합 치료의 중요성

단일 표적 치료의 한계가 명확해지면서 조합 치료(combination therapy)의 중요성이 대두되고 있습니다. ras나 src 억제제를 다른 항암제, 면역치료제, 또는 다른 표적치료제와 함께 사용하는 전략들이 활발히 연구되고 있습니다.

예를 들어, KRAS 억제제와 MEK 억제제의 조합, PI3K 억제제와의 조합 등이 임상시험에서 유망한 결과를 보이고 있습니다.

내성 극복 전략

모든 표적치료제와 마찬가지로 KRAS 억제제에 대해서도 내성이 문제가 되고 있습니다. 연구자들은 내성 기전을 이해하고 이를 극복하기 위한 다양한 전략들을 개발하고 있습니다.

PROTAC(Proteolysis Targeting Chimera) 기술을 이용해 ras 단백질을 직접 분해시키는 방법, 합성 치사(synthetic lethality) 개념을 이용해 ras 돌연변이 세포만을 선택적으로 죽이는 방법 등이 연구되고 있습니다.

인간 건강에 미친 영향

암 연구 패러다임의 변화

src와 ras의 발견은 암 연구의 패러다임을 완전히 바꿔놓았습니다. 이전까지 암은 주로 환경적 요인이나 바이러스 감염에 의한 질병으로 여겨졌지만, 이제 유전자 돌연변이에 의한 질병으로 이해되기 시작했습니다.

이는 분자종양학(molecular oncology)이라는 새로운 학문 분야의 탄생으로 이어졌고, 현재 우리가 알고 있는 정밀의학(precision medicine)의 기초가 되었습니다.

진단과 예후 예측

종양유전자 검사는 이제 암 진단과 치료 결정의 필수 요소가 되었습니다. 예를 들어, 대장암 환자에서 KRAS 돌연변이 검사는 EGFR 표적치료제의 효과를 예측하는 데 중요한 역할을 합니다. KRAS 돌연변이가 있는 환자들은 EGFR 억제제에 반응하지 않기 때문입니다.

개인 맞춤 치료

각 환자의 암에서 발견되는 특정 돌연변이에 따라 개인 맞춤형 치료가 가능해졌습니다. 이는 치료 효과를 높이고 부작용을 줄이는 데 크게 기여하고 있습니다.

에필로그: 계속되는 여정

미해결 과제들

src와 ras의 발견으로부터 50여 년이 지난 지금도 해결해야 할 과제들이 많이 남아있습니다. 내성 기전의 완전한 이해, 더 효과적인 조합 치료법의 개발, 부작용 최소화 등이 주요 과제입니다.

특히 췌장암의 경우 90% 이상에서 KRAS 돌연변이가 발견되지만 여전히 치료가 매우 어려운 암으로 남아있어, 이 분야의 연구가 절실히 필요한 상황입니다.

새로운 기술들의 등장

CRISPR 유전자 편집, 인공지능을 이용한 약물 설계, 나노기술을 이용한 약물 전달 등 새로운 기술들이 종양유전자 연구에 활용되고 있습니다. 이러한 기술들은 향후 더욱 효과적인 치료법 개발로 이어질 것으로 기대됩니다.

희망의 메시지

비숍과 바무스가 처음 src 유전자를 발견했을 때, 아마도 그들도 이 발견이 현재와 같은 거대한 변화를 가져올 것이라고는 상상하지 못했을 것입니다. 하지만 그들의 호기심과 끈질긴 연구 정신은 결국 수많은 암 환자들에게 새로운 희망을 가져다주었습니다.

현재도 전 세계의 수많은 연구자들이 암 정복을 위해 노력하고 있습니다. 미국 국립암연구소의 RAS 이니셔티브와 같은 대규모 연구 프로젝트들이 진행되고 있으며, 이를 통해 머지않아 더욱 효과적인 치료법들이 개발될 것으로 기대됩니다.

과학의 힘

src와 ras의 발견 과정은 기초과학 연구의 중요성을 잘 보여줍니다. 처음에는 단순히 "닭의 암을 일으키는 바이러스"에 대한 호기심에서 시작된 연구가 결국 인류의 건강에 혁명적인 변화를 가져온 것입니다.

이는 우리에게 중요한 교훈을 줍니다. 과학적 발견의 진정한 가치는 즉시 드러나지 않을 수 있지만, 끈질긴 연구와 협력을 통해 결국 인류에게 큰 도움이 될 수 있다는 것입니다.

참고문헌

Bishop, J. M. (1989). The molecular genetics of cancer. Science, 235(4786), 305-311.
Varmus, H. (1989). Cellular and viral oncogenes. In Nobel Lectures, Physiology or Medicine 1981-1990 (pp. 274-290). World Scientific Publishing.
Malumbres, M., & Barbacid, M. (2003). RAS oncogenes: the first 30 years. Nature Reviews Cancer, 3(9), 459-465.
Barbacid, M. (1987). ras genes. Annual Review of Biochemistry, 56(1), 779-827.
Hunter, T. (2000). Signaling—2000 and beyond. Cell, 100(1), 113-127.
Downward, J. (2003). Targeting RAS signalling pathways in cancer therapy. Nature Reviews Cancer, 3(1), 11-22.
Prior, I. A., Lewis, P. D., & Mattos, C. (2012). A comprehensive survey of Ras mutations in cancer. Cancer Research, 72(10), 2457-2467.
Ryan, M. B., & Corcoran, R. B. (2018). Therapeutic strategies to target RAS-mutant cancers. Nature Reviews Clinical Oncology, 15(11), 709-720.
Patricelli, M. P., et al. (2016). Selective inhibition of oncogenic KRAS output with small molecules targeting the inactive state. Cancer Discovery, 6(3), 316-329.
Hong, D. S., et al. (2020). KRASG12C inhibition with sotorasib in advanced solid tumors. New England Journal of Medicine, 383(13), 1207-1217.
Ostrem, J. M., et al. (2013). K-Ras (G12C) inhibitors allosterically control GTP affinity and effector interactions. Nature, 503(7477), 548-551.
Shokat, K. M., & Goody, R. S. (2014). Small-molecule kinase inhibitors: some thoughts on selectivity. Current Opinion in Chemical Biology, 21, 53-61.
McCormick, F. (2015). KRAS as a therapeutic target. Clinical Cancer Research, 21(8), 1797-1801.
Waters, A. M., & Der, C. J. (2018). KRAS: the critical driver and therapeutic target for pancreatic cancer. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine, 8(12), a031435.
Stehelin, D., Varmus, H. E., Bishop, J. M., & Vogt, P. K. (1976). DNA related to the transforming gene(s) of avian sarcoma viruses is present in normal avian DNA. Nature, 260(5547), 170-173.
Reddy, E. P., Reynolds, R. K., Santos, E., & Barbacid, M. (1982). A point mutation is responsible for the acquisition of transforming properties by the T24 human bladder carcinoma oncogene. Nature, 300(5888), 149-152.
Tabin, C. J., et al. (1982). Mechanism of activation of a human oncogene. Nature, 300(5888), 143-149.
Santos, E., Tronick, S. R., Aaronson, S. A., Pulciani, S., & Barbacid, M. (1982). T24 human bladder carcinoma oncogene is an activated form of the normal human homologue of BALB-and Harvey-MSV transforming genes. Nature, 298(5872), 343-347.
Parada, L. F., Tabin, C. J., Shih, C., & Weinberg, R. A. (1982). Human EJ bladder carcinoma oncogene is homologue of Harvey sarcoma virus ras gene. Nature, 297(5866), 474-478.
Der, C. J., Krontiris, T. G., & Cooper, G. M. (1982). Transforming genes of human bladder and lung carcinoma cell lines are homologous to the ras genes of Harvey and Kirsten sarcoma viruses. Proceedings of the National Academy of Sciences, 79(11), 3637-3640.
Shimizu, K., Goldfarb, M., Perucho, M., & Wigler, M. (1983). Isolation and preliminary characterization of the transforming gene of a human neuroblastoma cell line. Proceedings of the National Academy of Sciences, 80(2), 383-387.
Tsuchida, N., Murugan, A. K., & Grieco, M. (2016). Kirsten Ras* oncogene: significance of its discovery in human cancer research. Oncotarget, 7(29), 46717-46733.
Vogelstein, B., & Kinzler, K. W. (2004). Cancer genes and the pathways they control. Nature Medicine, 10(8), 789-799.
Hanahan, D., & Weinberg, R. A. (2011). Hallmarks of cancer: the next generation. Cell, 144(5), 646-674.
Simanshu, D. K., Nissley, D. V., & McCormick, F. (2017). RAS proteins and their regulators in human disease. Cell, 170(1), 17-33.
Moore, A. R., Rosenberg, S. C., McCormick, F., & Malek, S. (2020). RAS-targeted therapies: is the undruggable drugged? Nature Reviews Drug Discovery, 19(8), 533-552.
Skoulidis, F., et al. (2021). Sotorasib for lung cancers with KRAS p.G12C mutation. New England Journal of Medicine, 384(25), 2371-2381.
Jänne, P. A., et al. (2022). Adagrasib in non-small-cell lung cancer harboring a KRASG12C mutation. New England Journal of Medicine, 387(2), 120-131.
National Cancer Institute RAS Initiative. (2023). RAS Central. Retrieved from https://www.cancer.gov/research/key-initiatives/ras
Hobbs, G. A., Der, C. J., & Rossman, K. L. (2016). RAS isoforms and mutations in cancer at a glance. Journal of Cell Science, 129(7), 1287-1292.

라우스 육종과 레트로 바이러스의 발견: 노벨상으로 이어진 과학의 여정

면역이야기 — Sun, 10 Aug 2025 07:45:19 +0900

1. 서문: 암과 바이러스의 연결고리

20세기 초, 암은 유전적 요인이나 환경적 요인으로만 발생한다고 여겨졌습니다. 그러나 한 젊은 과학자의 호기심이 이 믿음을 뒤흔들며 의학의 새로운 장을 열었습니다. 페이턴 라우스(Francis Peyton Rous)는 1911년, 닭에서 발견한 이상한 종양을 연구하며 바이러스가 암을 유발할 수 있다는 놀라운 사실을 밝혀냈습니다. 이 발견은 레트로 바이러스의 발견과 현대 의학의 발전으로 이어졌으며, 결국 1966년 노벨 생리학·의학상을 수상하는 영예로 이어졌습니다. 이 글은 라우스의 발견 과정, 레트로 바이러스의 과학적 중요성, 그리고 노벨상까지의 여정을 다큐멘터리 형태로 풀어냅니다.

페이턴 라우스

2. 라우스 육종 바이러스의 발견: 암의 새로운 원인

2.1. 닭의 종양과 라우스의 호기심

1910년, 뉴욕 록펠러 의학연구소에서 병리학자로 일하던 페이턴 라우스는 한 농부로부터 특이한 닭을 받았습니다. 이 닭은 다리에 큰 종양(육종)을 가지고 있었습니다. 당시 암은 주로 유전적 요인이나 화학적 자극으로 발생한다고 믿어졌기 때문에, 이 종양은 라우스의 호기심을 자극했습니다. 그는 이 종양이 다른 닭에게 전염될 수 있는지 알아보기로 했습니다.

2.2. 획기적인 실험

라우스는 종양 조직을 갈아서 세포와 세균을 제거하기 위해 여과기를 사용했습니다. 이 여과액에는 눈에 보이지 않는 아주 작은 입자만 남아 있었습니다. 그는 이 액체를 건강한 닭에게 주사했는데, 놀랍게도 주사받은 닭들도 동일한 종양을 발병했습니다. 이는 종양이 세포나 세균이 아닌, "바이러스"라는 미세한 병원체에 의해 전염된다는 것을 의미했습니다. 이 바이러스는 이후 "라우스 육종 바이러스(Rous sarcoma virus, RSV)"로 명명되었습니다.

2.3. 회의적인 반응

라우스의 발견은 당시 과학계에 큰 충격을 주었습니다. 바이러스가 암을 일으킬 수 있다는 주장은 터무니없게 들렸고, 많은 과학자들이 그의 연구를 비판하거나 무시했습니다. 당시 바이러스는 주로 감기나 홍역 같은 전염병을 일으키는 것으로만 알려져 있었습니다. 라우스는 자신의 연구를 계속했지만, 그의 발견이 주목받기까지는 수십 년이 걸렸습니다.

2.4. RSV의 중요성

시간이 지나면서 RSV는 단순한 바이러스가 아닌, 암 연구의 중요한 열쇠로 떠올랐습니다. 1950년대와 1960년대에 들어서며 다른 과학자들이 RSV와 유사한 바이러스를 연구하기 시작했고, 바이러스가 암을 유발할 수 있다는 증거가 쌓였습니다. RSV는 특히 "레트로 바이러스"라는 새로운 바이러스로 분류되었으며, 레트로바이러스라는 것은 RNA 바이러스라는 의미입니다. 이는 이후 암과 바이러스 연구의 핵심이 되었습니다.

3. 레트로 바이러스의 발견: 생물학의 새로운 패러다임

3.1. 레트로 바이러스의 독특한 성질

RSV는 일반적인 바이러스와 달리 RNA를 유전 물질로 사용하며, 이를 DNA로 변환하는 독특한 능력을 가지고 있습니다. 이 과정은 "역전사(reverse transcription)"라고 불리며, 생물학의 중심 교리(DNA에서 RNA로 정보가 전달된다는 원칙)에 도전하는 발견이었습니다. RSV는 숙주 세포의 유전자에 자신의 DNA를 삽입하여 복제되며, 이 과정에서 세포를 비정상적으로 증식시켜 암을 유발합니다.

3.2. 역전사 효소의 발견

1970년, 하워드 테민과 데이비드 볼티모어는 RSV와 유사한 바이러스에서 "역전사 효소(reverse transcriptase)"를 발견했습니다. 이 효소는 RNA를 DNA로 변환하는 역할을 하며, 레트로 바이러스가 숙주 세포의 유전자에 통합되는 메커니즘을 설명했습니다. 이 발견은 레트로 바이러스의 작동 원리를 이해하는 데 결정적인 역할을 했으며, 두 과학자는 1975년 노벨 생리학·의학상을 수상했습니다.

역전사 효소를 발견하여 노벨상을 받은 테민과 볼티모어

3.3. 온코젠의 발견

RSV의 또 다른 중요한 특징은 "src"라는 유전자를 포함하고 있다는 점입니다. 이 유전자는 세포의 신호 전달 경로를 방해하여 세포를 비정상적으로 증식시키는 "온코젠(oncogene)"으로 밝혀졌습니다. src 유전자는 최초로 발견된 온코젠으로, 이후 인간 암에서도 유사한 유전자가 발견되며 암 연구에 새로운 방향을 제시했습니다.

항목설명

바이러스 이름	라우스 육종 바이러스 (Rous sarcoma virus, RSV)
발견자	페이턴 라우스
발견 연도	1911년
특징	RNA를 DNA로 변환하는 역전사 효소, src 온코젠 포함
의의	바이러스가 암을 유발할 수 있음을 최초로 증명

4. 노벨상으로의 여정: 인내와 인정

4.1. 오랜 기다림

라우스의 발견은 1911년에 이루어졌지만, 그의 업적이 널리 인정받기까지는 약 50년이 걸렸습니다. 1966년, 87세의 나이에 라우스는 "종양을 유발하는 바이러스의 발견"으로 노벨 생리학·의학상을 수상했습니다. 이는 그의 끈기와 헌신이 과학계에 얼마나 큰 영향을 미쳤는지를 보여줍니다.

4.2. 레트로 바이러스의 유산

라우스의 연구는 단순히 RSV의 발견에 그치지 않았습니다. 레트로 바이러스는 HIV(인간 면역 결핍 바이러스)와 같은 중요한 병원체를 포함하며, 이는 AIDS 치료와 예방 연구의 기초가 되었습니다. 또한, 레트로 바이러스의 유전자 삽입 기술은 현대 유전자 치료와 백신 개발에 중요한 역할을 하고 있습니다.

5. 결론: 과학의 혁신과 미래

페이턴 라우스의 라우스 육종 바이러스 발견은 암과 바이러스의 관계를 처음으로 밝힌 역사적인 사건입니다. 그의 연구는 레트로 바이러스의 발견으로 이어졌고, 이는 현대 의학과 생물학의 발전에 큰 기여를 했습니다. 1966년 노벨상 수상은 그의 업적이 얼마나 중요한지 증명하며, 과학이 인류의 삶을 어떻게 변화시킬 수 있는지를 보여줍니다.

라우스의 이야기는 한 사람의 호기심과 끈기가 어떻게 세대를 이어가는 과학적 혁신으로 이어질 수 있는지를 잘 보여줍니다. 오늘날 RSV는 암 연구와 바이러스 연구의 중요한 모델로 사용되며, 그의 발견은 여전히 새로운 치료법과 기술의 개발에 영감을 주고 있습니다.

참고 자료

위키피디아: 페이턴 라우스 (한국어)
위키피디아: 레트로 바이러스 (한국어)
Cornwall, Claudia M. Catching cancer: the quest for its viral and bacterial causes. Lanham: Rowman & Littlefield Publishers, 2013.
Raju, T. N. (1999). “The Nobel Chronicles”. The Lancet 354 (9177): 520–527.

세균이 암을 일으킨다 - 배리 마샬의 노벨상 수상기

면역이야기 — Sat, 9 Aug 2025 07:23:21 +0900

배리 마셜, 나무위키

1984년 7월 10일 아침 11시, 32세의 호주 의사 배리 마셜(Barry Marshall)이 놀라운 일을 저질렀습니다. 그는 헬리코박터 파일로리(Helicobacter pylori)라는 박테리아를 배양한 액체를 직접 마셨습니다. 이 극적인 자가실험은 의학사를 완전히 바꿔놓았고, 21년 후 노벨 생리의학상으로 이어졌습니다. 스트레스와 매운 음식 때문에 생긴다고 여겨지던 위궤양이 실제로는 단순한 감염성 질환이었다는 것을 증명한 것입니다.

마셜의 발견은 연간 30억 달러 규모의 제산제 산업과 50년간 확립된 의학 정설에 정면으로 도전했습니다. 그의 이야기는 과학적 용기와 끈기가 어떻게 수백만 명의 삶을 바꿀 수 있는지 보여주는 감동적인 사례입니다. 현재 위궤양 환자의 90% 이상이 단순한 항생제 치료로 완치되는 것은 모두 이 한 번의 용감한 실험에서 시작되었습니다.

사실 배리 마셜 박사는 2001년 한국 야쿠르트 사가 유산균을 이용한 위나선균 억제와 관련된 임상시험결과를 이용하여 광고 제의를 했고, 그 결과 한국에서 헬리코박터 프로젝트 윌 의 모델이 되었으며 그 이후에 노벨상을 받아서 한국인에게는 매우 친숙한 학자입니다.

평범한 의사에서 혁명가로

배리 마셜은 1951년 서호주의 작은 광산 도시 칼굴리에서 태어났습니다. 아버지는 기계공, 어머니는 간호사였던 평범한 가정에서 자란 그는 어린 시절부터 호기심이 많고 실험을 좋아하는 성격이었습니다. 8세 때부터 전자기기를 만들고, 심지어 폭탄 제조까지 시도할 정도로 대담한 아이였죠.

의학을 선택한 것도 특별한 이유는 없었습니다. 원래 전기공학과 의학 사이에서 고민하던 그는 독감으로 인한 결석으로 수학 실력이 떨어지자 의학을 택했습니다. 웨스턴 오스트레일리아 대학교에서 의학사 학위를 받고, 1975년부터 로열 퍼스 병원에서 인턴과 레지던트 과정을 거치며 다양한 과를 순환했습니다.

운명적인 만남은 1981년 하반기에 일어났습니다. 위장병학과 로테이션 중 지하실에 있는 병리학과 사무실에서 로빈 워런(Robin Warren)이라는 조용한 병리학자를 만났습니다. 워런은 1979년부터 위 조직 검사에서 신비로운 나선형 박테리아를 발견하고 있었지만, 이를 연구할 임상의를 찾지 못하고 있었습니다.

로빈 워렌과 배리 마샬

두 사람은 성격이 정반대였습니다. 워런은 조용하고 차분한 관찰자였고, 마샬은 대담하고 활동적인 기업가 정신의 소유자였습니다. 워런의 "조용한 끈기"와 마샬의 "열정적인 에너지"가 만나면서 의학사를 바꿀 협력이 시작되었습니다.

50년 통념에 도전하다

1980년대 초까지 의학계는 위궤양의 원인을 확실히 알고 있다고 생각했습니다. 스트레스, 매운 음식, 과도한 위산 분비가 주범이었죠. 위의 강한 산성 환경(pH 1-2)에서는 어떤 세균도 살 수 없다는 것이 의학계의 상식이었습니다.

치료법도 이에 맞춰져 있었습니다. 제산제와 위산 억제제를 복용하고, 자극적인 음식을 피하며, 스트레스를 관리하는 것이 전부였습니다. 심한 경우에는 위를 잘라내는 수술까지 했죠. 하지만 이런 치료법들은 일시적 효과만 있을 뿐, 궤양이 계속 재발했습니다.

로빈 워런이 처음 그 신비로운 박테리아를 발견한 것은 1979년 6월 11일, 공교롭게도 자신의 생일이었습니다. 일상적인 위 조직 검사에서 "조약돌 모양" 표본에 푸르스름한 선을 발견했는데, 고배율 현미경으로 보니 수많은 작은 굽은 간균들이었습니다. 이 세균들은 위의 보호 점액층 아래에 살고 있었고, 위염이 있는 곳에서만 나타났습니다.

2년간 혼자 연구하던 워런은 동료들로부터 믿음을 얻지 못했습니다. 유일하게 그의 아내 Win만이 그를 지지했죠. 임상의들은 "만약 이 세균이 원인이라면 왜 이전에 발견되지 않았을까?"라고 반문했습니다.

운명을 바꾼 부활절 휴가

마샬과 워런은 1981년부터 본격적인 연구를 시작했습니다. 100명의 환자를 대상으로 한 연구에서 십이지장궤양 환자 13명 모두에서, 위궤양 환자 22명 중 18명에서 이 신비로운 박테리아를 발견했습니다.

하지만 문제가 있었습니다. 박테리아를 배양할 수 없었던 것입니다. 30번의 시도가 모두 실패했습니다. 실험실 기술자들이 2일 후 배양 접시를 버리는 관행 때문이었죠.

운명을 바꾼 순간이 1982년 부활절에 찾아왔습니다. 실험실 직원들이 35번째 배양 접시를 버리는 것을 잊고 5일간 방치했습니다. 부활절 휴일이 끝나고 4월 14일 실험실로 돌아온 마샬은 놀라운 광경을 목격했습니다. 배양 접시에 H. pylori 균집이 자라있었던 것입니다! 이를 통해 H. pylori가 다른 세균보다 성장이 훨씬 느리다는 것을 알게 되었습니다.

헬리코박터 파일로리, 위키

의학계의 차가운 반응

1983년 호주 위장병학회에서 마샬의 연구 발표는 67개 초록 중 하위 20%에 랭크되며 거부당했습니다. 위장병학자들에게 세균이 궤양을 유발한다는 개념은 "지구가 평평하다고 말하는 것과 같았다"고 마샬은 회상합니다.

1983년 The Lancet에 논문을 발표했지만 반응은 미미했습니다. 어떤 동료심사자도 출판을 추천하지 않았고, 편집자 David Sharp의 결단으로 겨우 출판될 수 있었죠. 의학계는 "미친 사람이 미친 소리를 한다"는 평가를 내렸습니다.

젊은 연구자였던 마샬은 연구비 확보와 발표 기회 부족에 좌절했습니다. 환자들이 궤양으로 고통받고 있는 동안 단순한 항생제 치료만으로 치료 가능하다는 확신이 있었지만, 의학계를 설득할 방법이 없었습니다.

사실 당시에 많은 사람들은 노벨상을 받은 이후에도 그 헬리코박터 파일로리가 그냥 우연히 그 자리에 있던 세균이라는 의견을 가진 사람도 있었습니다. 그 정도로 그의 주장은 파격적이었던 것입니다.

목숨을 건 실험

1984년 7월, 마샬은 극단적인 결정을 내렸습니다. 자신의 몸으로 직접 실험해보기로 한 것입니다. 코흐의 공리(Koch's postulates)를 증명하기 위해서였죠. 코흐의 공리란 특정 미생물이 질병의 원인임을 증명하는 4가지 조건입니다.

사전에 내시경 검사로 건강한 위 점막을 확인하고, H. pylori 음성임을 확인했습니다. 소화불량 환자로부터 H. pylori를 배양하고, 위산 분비를 억제하는 약물을 미리 복용했습니다.

1984년 7월 10일 아침 11시, 32세의 마샬은 2개의 배양 플레이트에서 키운 H. pylori 균을 현탁액으로 만들어 마셨습니다. 후에 그는 "만약 사람들이 이렇게 관심을 가질 줄 알았다면 사진을 찍어뒀을 텐데!"라고 회상했습니다.

처음 4일간은 별다른 증상이 없었습니다. 하지만 5일째부터 상황이 바뀌었습니다. 저녁 식사 후 복부 팽만감과 식욕 저하가 시작되었고, 심한 구취가 났습니다.

5일째부터 8일째까지 매일 아침 6시경 산성이 없는 맑은 액체를 구토했습니다. 8일째 내시경 검사 결과 심한 활동성 위염이 확인되었고, H. pylori 배양도 양성으로 나왔습니다.

아내 Adrienne의 압력으로 14일째 실험을 중단하고 비스무스와 메트로니다졸로 치료했습니다. 다행히 빠른 회복으로 후유증 없이 완치되었습니다.

세상을 바꾼 10년의 인내

자가실험 결과는 1985년 Medical Journal of Australia에 발표되었고, 해당 저널에서 가장 많이 인용된 논문 중 하나가 되었습니다. 하지만 여전히 의학계의 반응은 차갑했습니다.

전환점은 1994년 2월에 찾아왔습니다. 미국 국립보건원(NIH) 합의 개발 회의에서 공식 성명이 발표되었습니다: "십이지장궤양과 위궤양 치료의 핵심은 헬리코박터 파일로리 탐지와 제거"라고 선언한 것입니다.

마샬은 "10년을 기다려온 이 날이었다. 안도와 만족감을 느꼈다"고 회상합니다. 그동안 일부 환자들이 은밀히 항생제 치료를 요청해왔지만, 이제 공식적으로 인정받게 된 것입니다.

노벨상과 의학사의 전환

2005년 10월 3일, 배리 마샬과 로빈 워런은 노벨 생리의학상을 수상했습니다. 수상 이유는 "헬리코박터 파일로리 세균의 발견과 위염 및 소화성 궤양 질환에서의 역할"이었습니다.

이는 1928년 이후 처음으로 세균 발견으로 노벨상을 받은 사례였습니다. 흥미롭게도 1984년 첫 번째 Lancet 논문 발표 후 워런의 부인이 "노벨상을 받을 수 있을 것"이라고 예언했었는데, 마샬은 "1986년쯤 받을 것"이라고 예상했지만 실제로는 21년이 걸렸습니다.

현재의 치료법과 놀라운 효과

현재 헬리코박터 파일로리 치료법은 표준 삼제요법이 주로 사용됩니다. 양성자펌프억제제(위산 억제제)와 아목시실린, 클라리스로마이신을 14일간 복용하는 것입니다. 제균율은 70-85% 수준이며, 항생제 내성에 따라 다양한 치료법이 개발되었습니다.

치료 효과는 극적입니다. 위궤양의 90% 이상, 십이지장궤양의 95% 이상이 헬리코박터 파일로리와 관련되어 있으며, 제균 치료 후 궤양 재발률이 80-90%에서 5-10%로 급격히 감소했습니다.

전 세계적으로 약 44억 명이 헬리코박터 파일로리에 감염되어 있으며, 감염률은 지역별로 큰 차이를 보입니다. 아프리카(70.1%)와 남미(72-82%)에서 높고, 핀란드(9.1%)와 뉴질랜드(9.2%)에서 낮습니다. 한국은 54% 수준으로 최근 감소 추세를 보이고 있습니다.

위암 예방의 새로운 전망

1994년 세계보건기구(WHO) 산하 국제암연구소는 헬리코박터 파일로리를 위암의 1군 발암물질로 분류했습니다. 감염자는 일반인보다 위암 발생 위험이 3-6배 높으며, 만성 위염에서 위축성 위염, 장상피화생을 거쳐 위암으로 진행하는 과정이 밝혀졌습니다.

현재 일부 국가에서는 인구 집단 스크리닝을 통한 위암 예방 정책을 시행하고 있습니다. 일본에서는 헬리코박터 위염 치료가 보험 적용되며, 제균 치료를 통해 위암 발생률을 50% 감소시키는 것이 목표입니다.

의학사에 남긴 교훈

헬리코박터 파일로리의 발견은 의학적 패러다임의 완전한 전환을 가져왔습니다. 만성 질환이 비감염성 질환이라는 기존 관점에서 만성 질환도 감염성 질환일 수 있다는 새로운 관점으로 바뀐 것입니다.

이 발견은 여러 중요한 교훈을 남겼습니다. 첫째, 기존 정설에 도전하는 용기의 중요성입니다. 50년간 확립된 의학 지식에 맞서는 것은 쉽지 않았지만, 과학적 증거에 기반한 끈기 있는 연구가 결국 승리했습니다.

둘째, 단순한 기술로도 중요한 발견이 가능하다는 것입니다. 내시경, 은염색, 미생물 배양 등 기존 기술을 창의적으로 활용한 것이 혁명적 발견으로 이어졌습니다.

셋째, 과학적 회의주의와 새로운 발견 수용 간의 균형이 필요하다는 점입니다. 의학계의 20년간의 저항은 과도했지만, 동시에 과학적 엄밀성의 중요성도 보여주었습니다.

미래를 향한 새로운 도전

현재 헬리코박터 파일로리 연구는 새로운 단계에 접어들었습니다. 항생제 내성 증가로 인한 치료 어려움이 주요 과제입니다. 클라리스로마이신 내성률이 증가하면서 개인 맞춤형 치료법 개발이 필요한 상황입니다.

또한 위 마이크로바이옴 연구가 활발히 진행되고 있습니다. 헬리코박터 파일로리 외에도 다른 세균들이 위암 발생에 미치는 영향을 연구하고 있으며, 예방 백신 개발도 진행 중입니다.

흥미롭게도 헬리코박터 파일로리의 일부 보호 효과도 발견되고 있습니다. 식도암 예방 효과가 있다는 연구 결과가 나오면서, 제균 치료의 장단점에 대한 더 정교한 분석이 필요한 상황입니다.

배리 마샬과 로빈 워런의 이야기는 과학적 용기와 끈기가 어떻게 인류의 건강을 획기적으로 개선할 수 있는지 보여주는 감동적인 사례입니다. 그들의 발견은 전 세계 수억 명의 궤양 환자들에게 희망을 주었고, 의학이 끊임없이 발전해야 한다는 교훈을 남겼습니다. 마샬이 말했듯이 "과학은 민주주의가 아니다. 사실과 데이터가 중요하다"는 진리는 오늘날에도 여전히 유효합니다.

비타민 B3의 항암효과 확실한 것일까?

면역이야기 — Fri, 8 Aug 2025 21:50:41 +0900

최근 비타민 B3의 암에 대한 효과에 대한 영상이 급격히 늘어가고 있습니다. 그런데 저는 그 영상을 볼 때, 약간 의아하다고 생각합니다. 왜냐하면 논문을 읽어보면 실제 논문과 좀 다른 부분이 있기 때문입니다.

그렇다고 효과가 없냐라는 것도 아니고, 일단 객관적인 평가를 해보겠습니다.

임상시험은 다음과 같이 진행되었습니다.

임상 설계
단일기관, 이중맹검, 위약대조 2b상 랜덤화 시험으로 2015–2018년 사이 EGFR 변이 4기 폐선암 환자 110명을 모집했습니다(여성 63.6%, 비흡연 76.4%). 모든 참가자는 1세대 EGFR-TKI(게피티닙 또는 얼로티닙)에 더해 NAM 1 g/일 또는 위약을 24 개월간 복용했습니다. PFS가 1차, 전체생존(OS)이 2차 지표였습니다.
주요 결과
- PFS: NAM군 12.7 개월 vs 위약 10.9 개월(통계적 유의성 없음, P=0.2)
- OS: NAM군 31.0 개월 vs 위약 29.4 개월(P=0.2)
하위군 분석
여성과 비흡연자에서는 NAM이 유의미한 사망 위험 감소를 보였습니다(여성 HR 0.48, P=0.01; 비흡연 HR 0.58, P=0.03). 연구진은 흡연 관련 돌연변이 부담이 낮을수록 RUNX3 복원 효과가 두드러질 수 있다는 가설을 제시했습니다.
안전성
이상반응은 두 군에서 빈도와 중증도가 유사했습니다(Grade 3–5: NAM 16.4% vs 위약 12.7%). 대표적 부작용은 설사, 피부 발진, 구강염 등이었으며, NAM 1 g/일 복용은 전반적으로 양호한 내약성을 보였습니다.
한계 및 해석
- 위약군의 예측보다 긴 PFS(2년 PFS 18.2%)로 통계적 검정력이 감소했습니다.
- 분자 메커니즘(동반 TP53 변이 등)을 충분히 분석하지 못했습니다.
- 단일센터 소규모 연구이므로 외부 검증이 필요합니다.
결론
NAM 병용은 전체 집단에서는 유의성을 달성하지 못했지만, 여성·비흡연 EGFR 변이 폐선암 환자에서 생존 이점을 시사했습니다. 1 g/일 용량은 안전성이 확인되었으며, RUNX3 경로를 표적으로 한 저비용 비타민 B3 전략이 갖는 가능성을 처음으로 제시한 임상 연구라는 의의가 있습니다. 후속 대규모 다기관 연구와 바이오마커 분석이 요구됩니다.

임상자료 분석

일단 자료를 볼 필요가 있습니다.

위의 자료에서 임상시험에서 가장 중요한 결과는 사실상 효과를 입증하지 못했다는 것입니다. 그런데 원래 이런 임상이 하나 하나 찾아가는 과정이기 때문에 이것이 효과가 없다는 것을 의미하는 것은 아닙니다. 환자의 규모나, 혹은 임상시험상의 설게상의 문제가 있을 수가 있습니다.

하지만 이 임상에서 sub group을 분석하면 우수한 효과가 나오는 그룹이 있습니다. 그것은 여성이고, 비흡연자 그룹에서는 효과가 상당히 좋은 것으로 생각됩니다.

가장 중요한 자료는 A와 B 입니다. 이것은 임상시험의 결과인데, 안타깝게 효과가 있는 것 같기는 한데 통계적으로 유효하지는 않았습니다.

그런데 이렇게 임상시험이 성공하지 못했을 때, 다음 임상을 위해서 subgroup을 분석하기도 합니다. 그 때 여성만 골라서 분석하거나, 혹은 비흡연자만 분석했을 때, 효과가 명확하게 나왔습니다.

그런데 이렇게 분석해서 나온 결과를 신뢰해도 되나요? 사실은 안 됩니다. 이것은 앞으로를 위한 가설 탐색이지, 결론이 아닙니다. 거짓 양성, 즉 우연히 나왔을 가능성이 꽤 높습니다.

이것이 왜 그러냐 하면, 예를 들어 서로 차이가 없는 집단이라고 해도 예를 들어 40가지 변수를 가지고 찾아보면 그중 하나는 p값 0.05의 기준으로 효과가 있다고 나올 수 있습니다. 그런데 subgroup 분석시에 몇 가지로 분석했는 지도 모르고 이러한 분석은 통상적으로 신뢰하지 않는 것이 원칙입니다.

해석 가이드라인

그럼 효과가 없다고 결론 내릴 수 있나?

사실은 그것은 아닙니다. 아직까지 효과가 있다고 확인되지 않았다가 정답이고, 위와 동일한 조건에서 더 많은 환자를 대상으로 했다면 효과가 나타났을 수는 있습니다. 하지만 이번 임상에서 효과가 나타나지 않은 이상 효과가 크지 않을 것이라고 추정할 수는 있습니다.

여성에게는 효과가 있을까?

아마 그럴 가능성이 있습니다. 하지만 이것도 추가임상을 통해서 확인해야 합니다. 하지만 저는 그러한 임상이 진행될 가능성이 매우 낮다고 봅니다. 원래 비타민 B3는 워낙 흔해서 특허가 걸려있어도 쉽게 회피할 수 있기 때문에 아마 이 임상을 진행하는데 300억 가까이 든 것으로 보이는데, 추가적인 임상을 한다는 것은 매우 어렵다고 봅니다.

비흡연자에게 효과가 있을가?

이것도 마찬가지로 효과가 있을 수는 있지만 현재로서는 장담할 수 없다고 말하는 것이 맞습니다.

앞으로 어떻게 될까?

비타민 B3는 매우 강력한 항암제가 아니라, 항암유전자를 켜는 역할만 하는데, 암의 경우 돌연변이가 한 두군데가 아니라 여러군데이기 때문에 돌연변이가 심할수록 비타민 B3가 효과가 나타나기 어렵습니다.

그래서 자꾸 예방효과를 이야기 하는 것입니다.

실제로 호주에서 임상한 것으로 알고 있는데 비흑색종 암에 대해서 비타민 B3가 예방효과가 확인되기는 했습니다. 그런데 그 조건이 매우 까다롭습니다.

결론부터 말씀드립니다

고위험·면역정상 성인(과거 5 년 내 비흑색종피부암 ≥2 회)에 한해,
니코틴아마이드 500 mg × 2/일을 12 개월 복용하면 새로 발생하는 NMSC가 약 23 % 감소합니다.
효과는 복용을 중단하면 사라집니다(6 개월 추적에서 차이 소실).
면역억제(장기이식) 환자에서는 유의한 예방효과가 확인되지 않았습니다.
2024년 메타분석 논문이 발표되었는데, 아직 메타분석 논문이 나올 정도로 자료가 충분하지는 않은 점을 고려해야 하지만, 전체적으로 통계적 유의성을 못 찾았지만, 이는 면역억제군이 포함된 영향이며 면역정상 대상 연구 2건 모두에서 감소 효과가 재현되었습니다.

누구에게 쓸까?

반복적 기저세포암·편평세포암이 발생하거나, 광선각화증이 잦은 면역정상 고위험군에서는 실질적 예방 옵션으로 고려할 만합니다.
이식·면역억제 환자 예방 전략으로는 근거가 부족합니다.

즉 다시 말해서 모든 사람에게 효과가 있는 것이 아니라, 이미 피부암에 걸렸었지만, 재발하는 사람들에게만 효과가 있다는 의미입니다.

얼마나, 얼마나 오래?

표준 연구 용량은 500 mg 두 번/일(총 1 g).
지속 복용이 필요하며, 중단 후에는 이득이 사라집니다.

안전성

1 g/일에서는 특별한 혈액·간·신장 독성 없이 양호한 내약성이 보고되었습니다.
3 g/일 이상 장기복용 시 드문 가역적 간독성이 문헌에 기록되어 있으므로 고용량 자가복용은 피하는 편이 안전합니다.

작용 기전(추정)

UV-손상 DNA 수리 촉진
ATP 고갈 방지→세포 에너지 대사 안정
UV-유도 면역억제 완화 등으로 알려져 있으나, 여전히 연구 중입니다.

결론적으로 비타민 B3의 항암효과는 신뢰할 수 없으며 가능성이 있기는 하지만, 그 효과는 yotube에 나오는 것 처럼 확정적인 것도 아니고 subgroup 분석에 불과한 경우아 재발되는 피부암에 대해서만 약간의 효과가 있고 그것도 메타분석에서는 효과가 확인되지 않았다는 것입니다.

그래서 결론은 여러분이 암에 걸렸다면, 혹시라도 시도해 볼 수 있지만, 암에 걸리지 않았고 예방차원으로 섭취하는 것은 권장하기 어렵습니다. 그 이유는 비타민 B3가 암환자들 기준으로는 부작용이 경미하지만, 일반인 기준으로는 그렇지 않기 때문입니다. 2-016년 미국 FDA는 나이아신-스타틴 복합제 승인을 철회했고 임상지침에서도 고용량 나이아신을 권고하지 않았습니다.

참고로 동물 모델에서는 심혈관 질환을 증가시킬 가능성도 제시된 바가 있습니다.

새로운 항암제 6-머캅토퓨린 개발과 거트루드 엘리언의 노벨상을 향한 여정

면역이야기 — Fri, 8 Aug 2025 07:20:45 +0900

엘리언과 히칭스

1930년대 말부터 제약회사 버크스웰컴(Burroughs Wellcome) 연구소에서 함께 일한 거트루드 엘리언(왼쪽)과 조지 히칭스(오른쪽)의 모습입니다. 연구실에서 핵산 대사를 연구하며 새로운 항암제를 고안한 이 둘은 혁신적인 신약 개발 방법을 개척했습니다.

1944년, 조지 히칭스 박사는 뉴욕 북부 Tuckahoe에 있는 버크스웰컴 연구소의 작은 생화학부에 몸담고 있었습니다. 당시 히칭스는 연구 보조원을 한 명 두고 있었는데, 추가로 한 명을 뽑으라는 통보를 받았습니다. 그 무렵 뉴욕 브롱크스에 살던 거트루드 엘리언은 박사과정 진학을 준비하며 연구 보조원직을 찾고 있었습니다. 우연히 엘리언의 아버지가 구입한 약의 관련 샘플로 인해, 엘리언은 버크스웰컴에 취직 문의를 하게 되었습니다. 1944년 어느 토요일 아침, 엘리언은 히칭스 박사를 만나 면접을 보았고, 일주일 만에 채용 제의를 받았습니다. 히칭스는 여성이라는 이유로 채용을 미루지 않는 드문 사람이었고, 엘리언에게도 능력에 걸맞은 기회를 주었습니다. 이후 히칭스는 엘리언에게 점차 큰 연구 과제를 맡기며 여성 과학자로서의 자질을 신뢰했습니다.

엘리언은 어려서 위암으로 할아버지를 잃은 경험을 계기로 암 치료제 개발을 결심했습니다. 고등학교와 대학에서 화학을 전공한 후, 그녀는 수많은 박사과정 지원에서 탈락하고, 연구직조차 구하기 어려운 성차별의 벽에 부딪혔지만 포기하지 않았습니다. 제2차 세계대전 중에는 여성의 과학 분야 진출 기회가 늘었고, 엘리언도 식품 회사와 제약 회사 등의 임시직을 거쳐 마침내 1944년 히칭스의 연구소에 합류했습니다. 히칭스는 그녀가 박사 학위 없이도 훌륭한 연구를 할 수 있음을 믿었고, 엘리언은 1940년대 말부터 히칭스와 함께 버크스웰컴에 평생 몸담으며 연구에 몰두했습니다.

합리적 설계에 기반한 연구 방법론

히칭스 박사는 당시 통용되던 우연 발견에 의존한 신약 개발을 벗어나, 생체 대사를 기반으로 약물을 설계하는 혁신적인 방법을 고민했습니다. 그는 이미 경험적으로 성공을 거둔 설파약 연구를 보며, 세균의 대사경로를 차단하는 방식이 항암제 개발에도 적용될 수 있다고 판단했습니다. 히칭스는 정상세포와 암세포 간, 또는 세균·원충·바이러스 등 유해 미생물과 인간세포 간에 핵산(DNA·RNA) 대사의 차이가 존재할 것이라 가정했습니다. 즉, 이러한 차이를 이용해 암세포의 핵산 합성을 선택적으로 억제할 수 있는 화합물을 만드는 것이 목표였습니다.

이를 위해 히칭스는 엘리언에게 DNA를 이루는 기본구조인 퓨린 분자(아데닌, 구아닌 등)를 집중적으로 연구하게 했습니다. 두 사람은 실험을 통해 세균 세포가 DNA 합성을 위해 특정 퓨린 성분을 필요로 한다는 사실을 발견했습니다. 이를 바탕으로 “퓨린 성분이 DNA 합성 경로에 들어가지 못하도록 막으면 DNA 생산을 중단시켜 세포 성장을 멈출 수 있을 것”이라는 가설을 세우고, 핵산 합성에 필수적인 효소에 결합함으로써 이 과정을 차단하는 물질들을 합성하기 시작했습니다. 이처럼 히칭스와 엘리언은 이론적 배경과 분자 수준의 생화학적 원리에 기반해 약물을 설계하는 합리적 신약개발(rational drug design) 방식을 도입했습니다.

초기 항대사제 개발과 임상시험

이러한 연구를 통해 1950년경까지 히칭스·엘리언 팀은 암세포의 성장 억제에 효과적인 첫 항대사제를 개발합니다. 아데닌 유사체인 디아미노퓨린과 구아닌 유사체인 티오구아닌(thioguanine)이 그 결과물입니다. 이들 화합물은 정상 퓨린 대신 암세포의 대사효소에 결합하여 DNA 합성을 차단함으로써, 급성 백혈병 세포의 분열과 증식을 억제했습니다. 실제로 동물실험과 임상시험에서 백혈병 세포 수가 감소하고 일시적 관해(remission)가 관찰되어, 의학계는 이들 약물을 백혈병 치료의 첫 혁신적 항암제로 환영했습니다.

다만 합성된 디아미노퓨린과 티오구아닌은 효과는 있었지만 독성이 강했습니다. 환자에게 심한 구토를 유발하는 등 부작용이 컸습니다. 엘리언은 부작용이 덜한 물질을 찾기 위해 퓨린 구조를 다양한 방식으로 변형하기 시작했고, 100여 종의 퓨린 유도체를 시험한 끝에 드디어 6-머캅토퓨린(6-mercaptopurine, 상표명 Purinethol)을 합성해냈습니다. 6-머캅토퓨린은 퓨린 분자의 6번 위치에 있는 산소 원자를 황으로 치환한 구조로, 티오구아닌과 매우 유사한 화합물입니다. 이 물질은 앞서 개발된 항대사제보다 독성이 비교적 낮으면서도 유사한 항암 효과를 보여주었습니다.

6-머캅토퓨린의 생화학적 작용기전

6-머캅토퓨린은 퓨린 유사체로 작용하여 핵산 합성을 방해하는 약물입니다. 체내에서는 히포잔틴-구아닌 인산포스포리보실전달효소(HGPRT)의 작용을 받아 먼저 티오이노신 일인산(TIMP)으로 전환됩니다. TIMP는 퓨린의 de novo 합성 경로에서 중요한 중간단계 효소들을 억제합니다. 예를 들어, IMP(이노신일인산)에서 XMP로, 또는 AMP(아데닐산)로 가는 일련의 반응들이 TIMP에 의해 차단됩니다. 더 나아가 TIMP의 메틸화 산물인 6-메틸티오이노시네이트(MTIMP)도 퓨린 합성 초기 단계의 효소(글루타민-5-포스포리보실프롤기르탄분해효소)를 억제합니다. 이로 인해 퓨린 뉴클레오티드의 생산이 크게 감소하고, 결국 DNA와 RNA 합성이 지연되어 S기 세포 분열이 중단됩니다. 6-머캅토퓨린은 하이포잔틴과 구아닌과 경쟁하여 효소에 결합하므로, 일종의 구조적 ‘말단기’처럼 작용하여 암세포의 증식을 효과적으로 억제합니다.

임상 적용과 의학계의 반응

개발된 6-머캅토퓨린은 즉시 실험과 임상시험에 투입되었습니다. 1953년 8월에는 클라크(Donald Clarke) 박사 등이 쥐의 종양모델에서 6-머캅토퓨린을 투여한 결과 종양이 현저히 축소되고 심지어 일부 종양이 완전히 퇴축함이 보고되었습니다. 같은 해 11월에는 비숍(Burchenal) 박사가 소아 급성백혈병 환자 임상시험 결과를 발표했는데, 6-머캅토퓨린 단독으로 수개월에서 수년 간 장기간 관해(remission)를 유도한 사례들이 보고되었습니다. 그해 말 미국 FDA는 6-머캅토퓨린을 어린이 백혈병 치료제로 공식 승인했습니다.

초기 연구결과는 암 치료의 새 시대를 알리는 것이었지만, 곧 한계도 드러났습니다. 6-머캅토퓨린 단독으로 투여할 경우 많은 환자가 일시 관해를 경험했으나 재발이 잦았습니다. 엘리언은 이 약물의 체내 대사를 면밀히 조사했고, 그 결과 메토트렉세이트(methotrexate)와 같은 다른 항암제와 함께 병용요법을 사용할 때 치료효과가 획기적으로 향상됨을 알게 되었습니다. 이후 다수의 소아백혈병 전문의들은 6-머캅토퓨린과 티오구아닌에 메토트렉세이트, 백혈병 치료제 등 여러 약물을 일정 기간 병용하는 치료 프로토콜을 확립했습니다. 이른바 전신화학요법(combination therapy)의 도입으로 소아 급성 림프구성 백혈병의 약 80% 이상가 완치에 가까운 결과를 얻을 수 있게 되었습니다. 이러한 성과는 히칭스·엘리언의 항대사제 연구가 백혈병 치료 패러다임을 완전히 바꾸어 놓았음을 입증했습니다. 의학계는 그동안 거의 치료가 불가능하다고 여겨졌던 백혈병에 관해와 치유라는 개념을 본격적으로 다루기 시작했고, 전 세계 암연구자들은 이들의 발견을 토대로 신약 개발에 박차를 가했습니다.

성과와 노벨상 수상

히칭스와 엘리언의 연구협력은 이후에도 계속되었고, 그 성과는 백혈병 외에도 이식거부반응 억제제(아자치오프린), 통풍치료제(알로퓨리놀) 등으로 이어졌습니다. 이들의 연구 방법론은 산업계에 새로운 패러다임을 제시했고, 실제로 아자치오프린(1957년)과 알로퓨리놀(1963년) 같은 의약품이 이들 실험실에서 개발되었습니다. 특히 엘리언과 히칭스는 1950년대에 티오구아닌과 6-머캅토퓨린을 개발한 공로로 학계의 찬사를 받았고, 1988년에는 노벨 생리의학상을 공동 수상했습니다. 노벨위원회는 이들이 “정상 세포와 암세포 간의 핵산 대사 차이를 밝히고 이를 토대로 수많은 신약을 개발했다”는 점을 높이 평가했습니다. 엘리언은 이 수상을 통해 여성 과학자와 박사학위 미소지자로서는 이례적으로 권위 있는 성취를 이루었으며, 히칭스와 함께 제약회사 연구자로서도 극히 드물게 노벨상을 받은 사례가 되었습니다. 이들의 협력은 과학계에 합리적 신약 설계(rational drug design)의 가치를 각인시켰고, 이후 항바이러스제 아시클로버(Acyclovir) 같은 신약 개발에까지 영향을 미쳤습니다. 노벨위원회도 “과거에는 자연물 기반으로 이뤄지던 신약 개발이었지만, 이들은 기초 생체·생리학적 원리를 기반으로 약물을 설계하는 새로운 방식을 도입했다”고 평가했습니다.

엘리언과 히칭스의 40여 년간 협력 연구는 많은 의료인의 목숨을 구했을 뿐 아니라, 현대 약학 연구에 지울 수 없는 족적을 남겼습니다. 특히 6-머캅토퓨린의 개발은 “백혈병 치료가 불가능하다”는 고정관념에 도전한 역사적 계기가 되었고, 지금도 소아 백혈병 유지요법의 중요한 구성요소로 사용되고 있습니다. 이처럼 히칭스와 엘리언이 개척한 합리적 신약 설계 방식은 그 이후 제약 개발 전반에 큰 영향을 주며, 현재까지도 항암제·항바이러스제·면역억제제 등 다양한 분야에서 새 약물을 설계하는 밑거름이 되고 있습니다.

TMI

리투아니아 이민자의딸인 거트루드 엘리언은 일찍부터 과학에 재능을보였고 화학지식에 목말라 했다. 그녀는 낮에는고등학교에서 과학을 가르치고, 밤이나주말에는 연구를하면서 1941년뉴욕대학교에서 화학석사학위를마쳤다. 비록 자질과 재능이 뛰어나고 의지도강했지만, 그녀는화학 연구실에 일자리를구할수 없었다. 계속되는 거절에 자포자기한 나머지 그녀는슈퍼마켓 상품관리자로 취직했다. 히칭스가발견했을당시에 트루디 엘리언（그녀의 애칭）은뉴욕의한식품 연구실에서 피클의산성도와마요네즈에 들어갈 달걀 노른자의 색깔을 검사하는 일을 하고 있었다．그녀는 곧 당대의 가장 혁신적인 합성화학자의 반열에 오르게 된다(그리고미래의 노벨상 수상자가 된다.）- 암, 만병의 황제의 역사

그녀는 뉴욕시 소재 여자대학교인 헌터 대학교를 다녔으며, 이 학교는 성적이 우수한 젊은 여성들의 입학을 허가했습니다. 그가 수석으로 최고 영예로 졸업했지만, 15개의 대학원에 지원했지만, 모두 받아들여지지 않았습니다.

그녀에 대한 이야기는 "내가 만난 여성 과학자들"에 자세히 언급되어 있습니다.

참고로 그들이 근무한 회사는 후에 글락소에 합병되어 글락소 웰컴이 되었고 현재는 GSK 가 되었습니다.

담배와 폐암의 연관성 발견: 돌과 힐의 여정

면역이야기 — Thu, 7 Aug 2025 07:07:59 +0900

서막: 전후 영국의 숨겨진 위협

1950년대 초, 영국은 제2차 세계대전의 상흔에서 벗어나 재건과 희망의 시기를 맞이하고 있었습니다. 전쟁이 끝난 후 사회는 활기를 띠었고, 담배는 일상 속 깊이 뿌리내린 습관이었습니다. 중년 남성의 80%가 흡연자였으며, 담배는 심지어 건강에 좋다고 광고되던 시절이었습니다. 그러나 이 밝은 분위기 속에서 어두운 그림자가 드리워지고 있었습니다. 폐암 사망률이 급격히 증가하며 결핵을 제치고 주요 사망 원인으로 떠오른 것입니다.

의학계는 당황했습니다. 폐암은 과거에는 드문 질병이었기에, 이 급격한 증가의 원인을 찾는 것이 시급한 과제였습니다. 영국 의학연구위원회(MRC)는 이 문제를 해결하기 위해 통계연구부서에 조사를 의뢰했습니다. 이곳에서 두 명의 연구자, 리처드 돌(Richard Doll)과 오스틴 브래드퍼드 힐(Austin Bradford Hill)이 역사적인 연구를 시작했습니다.

등장인물: 돌과 힐

리처드 돌은 1912년 런던에서 태어난 의사였습니다. 세인트 토마스 병원 의과대학에서 의학을 공부한 그는 제2차 세계대전 중 영국 육군의학부대에서 통계학을 연구하며 역학에 관심을 가졌습니다. 전쟁 후 천식 연구를 하던 그는 1948년 MRC 통계연구부서에 합류했습니다. 돌은 꼼꼼하고 분석적인 성격으로, 복잡한 데이터를 명확히 해석하는 데 탁월했습니다.

오스틴 브래드퍼드 힐은 1897년 런던에서 태어났습니다. 그의 아버지는 저명한 생리학자였고, 힐은 학문적 가문에서 자랐습니다. 제1차 세계대전에서 조종사로 복무했으나 결핵으로 인해 군을 떠났고, 의학 대신 경제학을 공부했습니다. 이후 의학통계학에 뛰어들어 무작위 대조시험(randomized controlled trials)의 선구자가 되었습니다. 힐의 통찰력과 방법론은 돌과의 협업에서 결정적인 역할을 했습니다.

첫 번째 단서: 사례-대조 연구

1948년, 돌과 힐은 폐암의 원인을 찾기 위해 런던 20개 병원의 환자를 대상으로 사례-대조 연구를 시작했습니다. 그들은 폐암 환자 649명과 폐암이 없는 대조군 649명을 비교했습니다. 처음에는 타르(도로 포장재)나 자동차 배기가스가 폐암의 원인일 것이라고 의심했지만, 데이터를 분석한 결과 놀라운 사실이 드러났습니다. 폐암 환자의 99.5%가 흡연자였고, 대조군에서는 97.5%가 흡연자였습니다. 더욱이, 하루에 담배를 많이 피울수록 폐암 위험이 높아졌습니다.

1950년, 이 결과는 British Medical Journal에 발표되었습니다(Doll R, Hill AB, 1950). 이 연구는 담배와 폐암의 강한 연관성을 처음으로 보여줬지만, 상관관계일 뿐 인과관계는 아니라는 비판이 있었습니다. 돌과 힐은 더 확실한 증거가 필요하다는 것을 알았습니다.

코호트 연구: 영국 의사 연구

더 강력한 증거를 얻기 위해 돌과 힐은 1951년 전향적 코호트 연구를 설계했습니다. 이 연구는 '영국 의사 연구(British Doctors Study)'로 알려졌으며, 영국 전역의 등록된 의사 59,600명에게 흡연 습관에 대한 설문지를 보냈습니다. 40,701명(남성 34,494명, 여성 6,207명)이 응답했고, 이들이 연구의 코호트가 되었습니다(CTSU, British Doctors Study).

이들은 1957년, 1966년, 1971년, 1978년, 1991년, 1998년, 2001년에 추가 설문지를 보내 흡연 습관의 변화와 건강 상태를 추적했습니다. 1954년 발표된 초기 결과는 흡연자의 사망률이 비흡연자보다 높으며, 특히 폐암과 관상동맥 질환에서 두드러진 차이를 보였습니다(Doll R, Hill AB, 1954). 1956년에는 흡연이 만성 기관지염, 폐결핵, 심장병 등과도 연관이 있음이 확인되었습니다.

코호트 연구의 설계와 진행

항목세부사항

연구명	영국 의사 연구 (British Doctors Study)
유형	전향적 코호트 연구
기간	1951–2001
참가자	40,701명 (남성 34,494명, 여성 6,207명)
설문지 배포	1951, 1957, 1966, 1971, 1978, 1991, 1998, 2001
주요 발견	흡연은 폐암, 심장병, 호흡기 질환 등의 주요 원인
수명 영향	30세까지 흡연: 추가 사망 위험 없음; 40세: 1년 손실; 50세: 4년 손실; 60세: 7년 손실

이 연구는 흡연자들의 폐암 사망률이 비흡연자보다 최대 25배 높으며, 흡연량이 많을수록 위험이 커진다는 것을 보여줬습니다. 예를 들어, 하루 35개비 이상 흡연하는 남성의 연간 폐암 사망률은 1,000명당 3.15명이었고, 비흡연자는 0.07명에 불과했습니다(PMC, Mortality in relation to smoking).

코호트 연구란 무엇인가?

코호트 연구는 특정 집단(코호트)을 선택하여 장기간 추적하며 특정 요인(예: 흡연)과 결과(예: 질병)의 관계를 관찰하는 연구 방법입니다. 이는 전향적(prospective) 방식으로, 노출이 결과보다 먼저 발생했는지 확인할 수 있어 인과관계를 입증하는 데 강력합니다. 돌과 힐의 영국 의사 연구는 흡연이 폐암과 다른 질병을 유발한다는 시간적 순서를 명확히 보여줬습니다. 이는 단순한 상관관계를 넘어 인과관계를 입증하는 데 결정적이었습니다.

이 연구는 당시로서는 혁신적이었습니다. 1950년대에는 흡연이 공중보건 문제로 인식되지 않았고, 코호트 연구 자체가 새로운 방법론이었기 때문입니다. 돌과 힐은 이 연구를 통해 역학 연구의 표준을 세웠습니다.

도전과 논란

돌과 힐의 연구는 발표 당시 큰 반향을 일으켰지만, 회의적인 반응도 있었습니다. 담배 산업은 대기오염이나 다른 환경적 요인을 폐암의 원인으로 지목하며 연구 결과를 반박하려 했습니다. 그러나 돌과 힐의 엄격한 방법론과 장기적인 데이터는 이러한 반론을 무력화했습니다. 특히, 코호트 연구의 전향적 설계는 흡연이 질병을 유발한다는 강력한 증거를 제공했습니다.

돌 자신도 연구 결과를 보고 흡연을 그만두었습니다. 그는 개인적으로 연구의 영향을 체감하며, 자신의 삶을 바꾼 이 발견이 사회에도 큰 변화를 가져오리라 믿었습니다.

사회적 영향과 유산

영국 의사 연구는 공중보건 역사에 한 획을 그었습니다. 이 연구는 담배 규제 정책의 기초가 되었으며, 담배 상자 경고 문구, 광고 금지, 공공장소 금연 등의 조치로 이어졌습니다. 연구 결과에 따르면, 흡연은 평균 수명을 최대 10년 단축시키며, 흡연자의 50% 이상이 흡연 관련 질병으로 사망합니다(Wikipedia, British Doctors Study).

돌은 2005년 사망할 때까지 이 연구를 이어갔으며, 매 10년마다 업데이트된 결과를 발표했습니다. 힐은 1965년 '브래드퍼드 힐 기준'을 개발하여 인과관계 판단의 표준을 제시했습니다. 이 기준은 오늘날에도 역학 연구에서 널리 사용됩니다(Oncopedia, Austin Bradford Hill).

결론

리처드 돌과 오스틴 브래드퍼드 힐의 연구는 과학적 엄정함과 사회적 규범에 도전하는 용기를 보여줍니다. 그들의 사례-대조 연구와 코호트 연구는 담배가 폐암과 다양한 질병의 주요 원인임을 입증하며, 전 세계적으로 수백만 명의 생명을 구했습니다. 이들의 작업은 단순한 학문적 성취를 넘어, 더 건강한 세상을 만드는 데 기여한 위대한 여정이었습니다.

참고문헌

Doll R, Hill AB. (1950). Smoking and carcinoma of the lung: preliminary report. British Medical Journal, 2(4682), 739–748. https://www.bmj.com/content/2/4682/739
Doll R, Hill AB. (1954). The mortality of doctors in relation to their smoking habits. British Medical Journal, 328(7455), 1529–1533. https://www.bmj.com/content/328/7455/1529
Doll R, Peto R, Boreham J, Sutherland I. (2004). Mortality in relation to smoking: 50 years' observations on male British doctors. British Medical Journal, 328(7455), 1519–1528. https://www.bmj.com/content/328/7455/1519
British Doctors Study. Clinical Trial Service Unit & Epidemiological Studies Unit (CTSU). https://www.ctsu.ox.ac.uk/research/british-doctors-study
Mortality in relation to smoking: the British Doctors Study. PMC. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5298160/

디에틸스틸베스트롤(DES): 희망의 약에서 비극의 발암물질로 밝혀지기까지의 기록

면역이야기 — Wed, 6 Aug 2025 07:46:39 +0900

프롤로그: 희망의 약, 비극의 씨앗

1938년, 런던에서 인류 최초의 비스테로이드성 합성 에스트로겐인 디에틸스틸베스트롤(Diethylstilbestrol, DES)이 합성되었습니다. 이 새로운 약물은 당시 의학계에 혁신적인 기대를 안겨주었습니다. 특히, 임신 중 유산이나 조산을 방지할 수 있는 "기적의 약"으로 여겨지며, 심지어 "모든 임신에 대한 일상적인 예방"으로까지 권장되기도 했습니다.

DES는 1940년대 초부터 1971년까지 미국에서 임산부에게 광범위하게 처방되었습니다. 알약, 주사, 좌약, 크림 등 다양한 형태로 유통되었으며, 이 기간 동안 미국에서만 약 500만에서 1000만 명에 달하는 임산부와 그 자녀들이 DES에 노출된 것으로 추정됩니다. 미국 식품의약국(FDA)은 1947년 유산 방지 목적으로 DES의 판매를 공식적으로 승인하며 그 사용을 허가했습니다.

이처럼 DES가 빠르게 승인되고 수백만 명에게 광범위하게 사용된 배경에는 당시 신약 개발 및 승인 과정에서 장기적인 안전성 검증이 미흡했던 점이 크게 작용했습니다. 1951년 FDA가 DES가 임신 중 사용에 안전하다고 결론 내리고, 제조업체에 대한 신약 신청(NDA) 요구 사항을 중단한 결정은 규제 기관의 초기 감시 소홀을 보여줍니다. 이는 잠재적 위험에 대한 충분한 경계심 없이 약물의 확산을 용인한 결과로 이어졌습니다. 당시 의학계와 대중이 '새로운 약'에 대해 가졌던 맹목적인 기대와 과학적 불확실성 속에서 성급하게 이루어진 규제 결정은 어떻게 대규모 공중 보건 비극의 씨앗이 될 수 있는지를 명확히 드러내는 사례가 되었습니다. 이는 신약 도입 초기 단계에서 '안전성 입증 책임'이 누구에게 있으며, 그 기준이 얼마나 엄격해야 하는지에 대한 중요한 질문을 제기합니다.

1부: 그림자 속의 경고

초기 연구의 의문점들: 효과 논란에도 지속된 처방

DES가 희망의 약으로 여겨지던 시기에도, 그 효과에 대한 과학적 의문점은 끊이지 않았습니다. DES에 대한 최초의 연구는 1940년대 후반 하버드 대학에서 수행되었으나, 대조군이 없어 과학적 엄밀성이 부족하다는 비판을 받았습니다. 그럼에도 불구하고, 연구자들은 DES가 임신 합병증 예방에 효과적이라고 성급하게 결론 내렸습니다.

그러나 1950년대에 들어서면서, 보다 엄격하게 통제된 임상 시험에서 DES의 효과에 대한 상반된 결과들이 나타나기 시작했습니다. 툴레인 대학의 연구에서는 DES를 투여받은 여성들이 오히려 유산과 조산을 더 많이 경험했으며, 대조군이 더 크고 건강한 아기를 낳는다는 결과가 나왔습니다. 더욱 충격적인 것은 시카고 대학에서 진행된 무작위 대조군 연구였습니다. 이 연구에서는 DES를 투여받은 산모의 두 배가 유산을 겪거나 작은 아기를 낳는 것으로 나타났습니다. 특히, 이 연구에 참여한 여성들은 자신들이 연구의 일부인지, 어떤 약을 복용하는지조차 통보받지 못했다는 사실은 의료 윤리적 문제를 심각하게 드러냅니다.

이처럼 1950년대에 이미 통제된 임상 시험을 통해 DES가 유산 방지에 효과가 없을 뿐만 아니라 오히려 유산 및 조산 위험을 높일 수 있다는 명확한 과학적 증거가 제시되었음에도 불구하고, 이 약은 이후 20년 동안, 즉 1971년까지 지속적으로 임산부에게 광범위하게 처방되었습니다. 이러한 현상은 과학적 증거가 의료 관행에 즉각적으로 반영되지 않고, 기존의 믿음, 상업적 이익, 또는 의학계의 관성이 과학적 사실보다 우선시될 수 있음을 보여주는 중요한 사례입니다. 심지어 FDA는 1951년에 DES가 임신 중 사용에 안전하다고 재차 결론 내리고, 제조업체들이 유산 방지제로 약을 판매하기 전에 신약 신청(NDA)을 완료하도록 요구하는 규제를 중단하는 역행적 조치를 취했습니다. 이는 과학적 발견이 공중 보건 정책과 임상 실천으로 전환되는 과정에 상당한 지연과 저항이 있을 수 있음을 보여줍니다. 의학계와 규제 기관이 새로운 과학적 증거에 대해 얼마나 개방적이고 신속하게 대응해야 하는지에 대한 경고를 제공하며, 환자의 권리와 의료 윤리의 중요성을 강조하는 교훈을 남겼습니다.

2부: 진실의 발견: 허브스트 박사의 연구

젊은 여성들에게 나타난 희귀암: 이상 징후의 포착

1960년대 후반, 미국 보스턴 지역의 의료진들은 이례적인 현상에 주목하기 시작했습니다. 10대 후반에서 20대 초반의 젊은 여성들에게서 질 및 자궁경부의 투명세포 선암(Clear Cell Adenocarcinoma, CCA)이라는 매우 희귀한 암이 비정상적으로 많이 발생하는 사례가 보고된 것입니다. 이 암은 주로 노년층에서 발생하는 것으로 알려져 있었고, 젊은 여성들에게는 거의 보고되지 않던 유형이었기에, 이러한 집단 발생은 의료계에 큰 의문을 던졌습니다.

결정적 연결고리: DES 노출의 확인

아서 허브스

매사추세츠 종합병원(Massachusetts General Hospital)의 아서 L. 허브스트(Arthur L. Herbst) 박사와 그의 동료들은 이 미스터리한 희귀암의 원인을 밝히기 위해 조사를 시작했습니다. 그들은 1966년부터 1971년 사이에 진단된 7명의 10대 여성 CCA 환자들의 의료 기록을 면밀히 검토했습니다.

놀랍게도, 이 7명의 환자 모두의 어머니가 임신 중 DES를 복용했다는 공통된 사실이 밝혀졌습니다. 허브스트 박사 연구팀은 8명의 CCA 환자 중 7명의 어머니가 임신 1삼분기에 DES를 복용했으며, 대조군 32명 중에서는 단 1명만이 DES에 노출되었다는 것을 확인했습니다. 통계적으로 이러한 우연의 확률은 10만 분의 1 미만이었습니다. 이러한 강력한 연관성은 태아기 DES 노출이 질 및 자궁경부 투명세포 선암 발생의 직접적인 원인임을 강력하게 시사했습니다.

1971년, 뉴잉글랜드 의학 저널의 충격적인 발표

1971년 4월 22일, 허브스트, 울펠더(Ulfelder), 포스칸저(Poskanzer) 박사팀은 "Adenocarcinoma of the vagina. Association of maternal stilbestrol therapy with tumor appearance in young women"이라는 제목의 논문을 세계적인 권위지인 뉴잉글랜드 의학 저널(New England Journal of Medicine, NEJM)에 발표했습니다. 이 연구는 임신 중 DES 노출이 자녀에게 질 및 자궁경부암을 유발할 수 있음을 과학적으로 입증한 결정적인 증거였으며, 이는 전 세계 의료계와 대중에게 엄청난 충격을 안겨주었습니다. 이 발표는 "DES 사가(saga)"의 시작을 알리는 역사적인 순간이었습니다.

DES는 1940년대부터 임산부에게 처방되었지만, 그 발암 효과인 투명세포 선암은 1971년에 이르러서야 'DES 딸'들에게서 발견되었습니다. 이는 약물 노출 후 최소 15년에서 최대 30년이라는 긴 잠복기를 거쳐야만 유해성이 발현될 수 있음을 보여줍니다. 더욱이, DES가 태반 장벽을 통과하여 태아에게 직접적인 영향을 미쳤고, 그 영향이 'DES 딸'과 'DES 아들'을 넘어 심지어 'DES 손주'에게까지 이어질 수 있다는 연구 결과는 약물의 유해성이 단순히 개인의 문제를 넘어 세대를 초월하는 '경세대적(transgenerational)' 영향을 가질 수 있음을 명확히 드러냅니다. 이는 의약품 안전성 평가가 단기적인 효과뿐만 아니라 장기적이고 세대 간에 미칠 수 있는 잠재적 영향까지 고려해야 함을 시사하며, 의학 연구의 패러다임 전환을 요구하는 중요한 발견이었습니다. DES 사례는 약물의 장기적인 잠복 효과와 세대 간 전이 가능성을 극명하게 드러내며, 이는 의약품 개발 및 규제에 있어 '예방 원칙'과 '장기 추적 연구'의 중요성을 강조하는 결정적인 전환점이 되었습니다.

3부: 파장과 규제의 변화

미국 FDA의 뒤늦은 경고와 사용 중단 조치

허브스트 박사의 연구 발표 직후, 1971년 미국 FDA는 즉각적으로 임산부에게 DES 처방을 중단하라는 경고를 발표했습니다. 그러나 이러한 조치는 이미 약 500만에서 1000만 명에 달하는 아기들이 DES에 노출된 후였습니다. FDA는 임산부 사용을 금지했지만, DES는 유즙 분비 억제, 응급 피임, 폐경기 증상 치료, 전립선암 및 유방암 치료 등 다른 목적으로는 계속 사용되기도 했습니다. 일부 유럽 국가에서는 1980년대 초까지 임산부에게 DES가 계속 처방된 사례도 있었습니다.

DES는 현재 내분비계 교란 물질(endocrine-disrupting chemical, EDC)로 분류되며, 이는 호르몬 시스템에 영향을 미쳐 암, 선천적 결함 및 기타 발달 이상을 유발할 수 있는 물질을 의미합니다. 결국 1985년, FDA는 DES를 공식적으로 '알려진 발암물질(known carcinogen)'로 지정하며 그 위험성을 최종적으로 인정했습니다.

전 세계적인 영향과 각국의 대응

DES 스캔들은 미국을 넘어 전 세계적으로 의약품 안전성에 대한 경각심을 높이는 중요한 계기가 되었습니다. 많은 국가에서 DES의 사용을 중단하거나 엄격히 제한하는 조치를 취하며, 유사한 비극이 재발하지 않도록 노력했습니다. 이 사건은 의약품의 '시판 후 안전성 감시(post-market surveillance)'의 중요성을 부각시켰으며, 약물이 시장에 출시된 이후에도 장기적인 부작용을 지속적으로 모니터링해야 할 필요성을 강조했습니다.

FDA가 1947년에 DES를 승인하고 1951년에는 안전하다고 판단하여 규제를 완화했음에도 불구하고, 1971년에 이르러서야 발암성 링크를 확인하고 사용 중단 경고를 발표한 것은 당시 규제 시스템의 중대한 결함을 보여줍니다. 특히, 1962년 의약품 개정법 이전에는 신약 승인이 안전성만 요구하고 효능에 대한 '실질적인 증거'를 요구하지 않았다는 점은 DES와 같은 약물이 충분한 검증 없이 시장에 유통될 수 있었던 구조적 문제를 드러냅니다. DES 사태 이후, FDA는 신약 승인 과정에서 안전성뿐만 아니라 효능에 대한 엄격한 증거를 요구하게 되었고, 시판 후 안전성 감시 시스템, 위해성 평가 및 완화 전략(REMS) 도입 등 규제 시스템의 전반적인 강화를 이끌었습니다. 또한, DES와 같은 사례는 임산부와 수유부의 임상시험 참여 배제가 정보 부족으로 이어질 수 있음을 보여주며, 이들을 임상 연구에 윤리적으로 포함시키기 위한 국제적 논의를 촉발했습니다. DES 비극은 의약품 규제 기관이 단순히 출시 전 안전성만을 평가하는 것을 넘어, 약물의 장기적인 영향과 예상치 못한 부작용을 지속적으로 모니터링하고 신속하게 대응할 수 있는 강력하고 유연한 시스템을 갖춰야 함을 강하게 촉구했습니다. 이는 '예방 원칙'과 '지속적인 감시'가 의약품 규제의 핵심임을 보여주는 사례입니다.

4부: DES 세대의 고통과 유산

DES에 노출된 수백만 명의 'DES 세대'는 광범위하고 복합적인 건강 문제를 겪게 되었습니다. 이는 약물 유해성의 장기적이고 세대 간에 걸친 영향을 보여주는 가장 비극적인 부분입니다.

DES 딸들의 건강 문제: 암, 불임, 그리고 그 이상

투명세포 선암(Clear Cell Adenocarcinoma, CCA): DES 딸들은 DES에 노출되지 않은 여성에 비해 질 및 자궁경부 투명세포 선암 발생 위험이 약 40배 높습니다. 이 암은 여전히 드물지만, DES 노출 여성 1,000명 중 약 1명꼴로 발생했으며, 초기 진단 연령은 매우 어렸지만 40~50대에도 위험이 지속되는 것으로 나타났습니다.

유방암: DES 딸들은 40세 이후 유방암 발생 위험이 약간 증가할 수 있으며, 일부 연구에서는 노출되지 않은 여성보다 약 2배 높은 위험을 보였습니다.

췌장암: 2021년 연구에 따르면 DES 딸들은 일반 여성보다 췌장암 위험이 약 2배 높았습니다.

자궁경부 전암성 병변(Cervical precancers): DES 딸들은 자궁경부 고등급 이형성증(high-grade cell changes) 발생 위험이 약 2배 높으며, 약 4%가 이러한 상태를 겪었습니다.

생식기 구조 이상: T자형 자궁, 질 선증(vaginal adenosis), 자궁경부 약화 등 다양한 생식기 구조 이상 위험이 높습니다.

불임 및 임신 합병증: 불임 위험이 증가하며, 조산, 유산(특히 2삼분기 유산), 자궁외 임신, 사산, 신생아 사망, 자간전증 등의 임신 합병증 위험이 높습니다.

조기 폐경: 45세 이전에 폐경이 시작될 위험이 2배 이상 높습니다.

심혈관 질환: 고콜레스테롤, 고혈압, 관상동맥 질환, 심장마비 위험이 증가합니다.

기타: 췌장 질환(췌장염 포함) 위험 증가, 우울증 위험 증가 가능성(연구마다 상이) 등이 보고되었습니다.

DES 노출 여성(DES 딸)이 겪는 불임의 비율이 35%였으나, 비노출 여성은 대개 15% 정도이므로 불임의 비율이 매우 높았습니다.

DES 아들들의 건강 문제

DES 노출 남성, 즉 'DES 아들'에게도 특정 건강 문제가 보고되었습니다. 고환 이상으로는 잠복고환(undescended testicles) 또는 부고환 낭종(epididymal cysts) 발생 위험이 증가합니다. 잠복고환은 고환암 위험을 높일 수 있으며, 부고환 낭종은 대부분 양성이지만 불편할 경우 수술이 필요할 수 있습니다. 고환 이상에도 불구하고, DES 아들들의 전반적인 불임 위험은 증가하지 않는 것으로 보입니다. 다만, 일부 연구에서는 나이가 들면서 불임 문제가 증가할 수 있다는 추측도 있습니다. 이 외에도 작은 음경(smaller-than-average penis) 위험 증가(생식력에 영향 없음), 췌장 질환 위험 증가 등이 보고되었습니다.

DES 어머니들의 건강 문제

DES를 복용한 어머니들은 일반 인구보다 유방암 발생 위험이 약 30% 높습니다. 이는 유방암 사망률 증가와도 관련이 있습니다. 다른 유형의 암 위험 증가는 확인되지 않았습니다.

다음 세대, DES 손주들에게 미치는 영향: 끝나지 않은 그림자

DES의 유해성은 단순히 특정 암 유발에 그치지 않고, 'DES 딸'에게는 생식기 구조 이상, 불임, 다양한 임신 합병증, 조기 폐경, 유방암, 췌장암, 심혈관 질환 등 광범위하고 복합적인 건강 문제를 야기했습니다. 'DES 아들'에게도 고환 이상 및 췌장 질환 위험이 보고되었으며, 'DES 어머니'에게는 유방암 위험이 증가했습니다.

더욱이, DES는 후성유전학적(epigenetic) 약물로, 유전 암호에 영향을 미쳐 DES 딸과 아들에게 영향을 미치는 신체적 이상이 그들의 자녀에게도 영향을 미칠 수 있다는 가능성이 제기되었습니다. 일부 연구에서는 DES 손녀들이 월경 시작이 늦고 월경 불규칙성을 겪을 가능성이 높으며, 불임 위험 증가 및 조산 위험 증가 가능성이 제시되었습니다. 그러나 이러한 연관성은 아직 소수의 사례를 기반으로 하며, 추가 연구를 통해 더 명확한 증거가 필요합니다.

이러한 사실은 약물 노출의 영향이 단순히 개인의 문제를 넘어 세대를 초월할 수 있음을 시사합니다. 이는 약물이 인체에 미치는 영향이 예상보다 훨씬 더 복잡하고 다층적일 수 있음을 보여주며, '단일 질병-단일 원인'이라는 전통적인 의학적 관점을 넘어서는 '전신적(systemic)'이고 '세대적(generational)' 관점의 필요성을 강조합니다. DES 사례는 약물 안전성 평가가 단일 질환에 대한 단기적 영향뿐만 아니라, 전신적이고 장기적이며 심지어 세대를 넘어설 수 있는 복합적인 건강 문제의 가능성까지 포괄해야 함을 강력히 시사합니다. 이는 의약품의 '전체 생애 주기'에 걸친 안전성 감시와 연구의 중요성을 강조하는 중요한 부분입니다.

5부: 교훈과 미래

피해자들의 목소리: DES 액션과 법적 투쟁의 시작

DES 비극은 수많은 피해자들의 고통을 넘어, 조직적인 움직임을 촉발했습니다. 1978년에 설립된 DES 액션 USA(DES Action USA)는 DES 노출자들을 식별하고, 교육하고, 권한을 부여하며, 옹호하는 것을 사명으로 삼는 유일한 전국 조직입니다. 이들은 제약 회사로부터 어떠한 자금도 받지 않으며, 독립성과 신뢰성을 유지하며 DES 관련 연구 및 건강 검진 지침에 대한 정보를 제공하는 데 주력했습니다.

DES 노출로 인한 피해를 보상받기 위한 수많은 법적 소송이 제기되었으며, 1991년 2월 기준으로 전국적으로 1천 건 이상의 소송이 진행 중이었습니다. 이러한 소송에서 가장 큰 법적 장벽은 특정 어머니가 복용한 DES를 제조한 회사를 식별하는 것이었습니다. DES는 300개 이상의 회사에서 동일한 제형으로 제조되었고, 약사들이 무작위로 처방을 채웠기 때문에 특정 제조사를 특정하기가 거의 불가능했습니다.

이러한 특수한 상황을 해결하기 위해 캘리포니아 대법원은 1980년 신델 대 애보트 연구소(Sindell v. Abbott Laboratories) 판결에서 '시장 점유율 책임(market share liability)'이라는 혁신적인 법적 이론을 도입했습니다. 이 이론은 피해자가 특정 가해자를 식별할 수 없을 때, 소송에 참여한 제조업체들이 시장 점유율에 비례하여 손해배상 책임을 지도록 합니다. 또한, '발견 규칙(discovery rule)'이 적용되어 소멸시효가 피해자가 자신의 부상을 인지하고 그 부상이 다른 사람의 과실과 관련될 가능성을 알게 된 시점부터 시작되도록 하여, 오랜 잠복기를 가진 DES 피해자들이 소송을 제기할 수 있도록 했습니다. 이러한 법적 투쟁을 통해 수십억 달러에 달하는 합의금 사례도 있었습니다.

의약품 안전 관리 시스템의 변화와 발전

DES 비극은 의약품 규제 시스템의 중대한 변화를 가져오는 촉매제가 되었습니다. 시판 전 승인 강화는 1962년 의약품 개정법을 통해 이루어졌는데, 이는 신약 승인 시 안전성뿐만 아니라 약물의 효능에 대한 "실질적인 증거"를 요구하도록 하여, 과거 DES와 같은 약물이 충분한 검증 없이 시장에 진입하는 것을 방지하고자 했습니다. 시판 후 감시 강화는 DES 사건 이후, FDA가 승인된 약물의 안전성을 지속적으로 모니터링하고, 예상치 못한 부작용이 발견될 경우 처방 정보나 환자 안내서 변경을 요구하는 등 대폭 강화되었습니다. 위해성 평가 및 완화 전략(REMS)은 심각한 안전성 우려가 있는 약물에 대해 REMS 프로그램을 요구하여 약물의 이점이 위험보다 크도록 보장하는 제도가 도입되었습니다.

또한, DES와 같이 임산부에게 처방되었던 약물의 부작용 사례는 임산부 및 수유부의 임상시험 참여 배제가 정보 부족으로 이어질 수 있음을 극명하게 보여주었습니다. 이에 따라 WHO와 FDA 등은 이들을 임상 연구에 윤리적으로 포함시키기 위한 노력을 강화하고 있습니다. 처방약 모니터링 프로그램(PDMP)은 초기에는 규제 및 집행 도구였으나, DES와 같은 약물 오남용 및 부작용을 감시하고 환자 치료를 개선하며 약물 남용 예방 전략을 지원하는 방향으로 초점을 옮겨 발전했습니다.

DES 비극이 남긴 교훈: 과학적 엄밀성과 윤리의 중요성

DES 비극은 단순한 약물 부작용을 넘어선 '시스템적 실패'의 결과였습니다. 초기 연구의 부실함, FDA의 안일한 규제, 그리고 과학적 증거가 있음에도 불구하고 20년 가까이 약물 사용이 지속된 의료 관행이 복합적으로 작용하여 대규모 피해를 낳았습니다. 이 비극은 결국 '시장 점유율 책임'과 '발견 규칙'과 같은 새로운 법적 개념을 탄생시키고, FDA의 신약 승인 및 시판 후 감시 시스템, 그리고 임산부 임상시험 포함에 대한 국제적 논의를 촉발하는 등 의약품 안전성 규제 전반에 걸친 패러다임 전환을 가져왔습니다.

이 사건은 의약품의 효과와 안전성을 입증하는 데 있어 통제된 임상 시험과 장기적인 추적 관찰의 중요성을 강조합니다. 초기 연구의 결함과 그에 대한 맹목적인 수용이 얼마나 큰 비극으로 이어질 수 있는지를 보여주는 교과서적인 사례입니다. 또한, 환자에게 충분한 정보와 동의 없이 약물을 투여하고 임상 시험을 진행한 시카고 대학의 사례는 의료 연구와 임상 실천에서 환자의 자율성과 정보에 입각한 동의가 얼마나 중요한지를 일깨워줍니다. 규제 기관은 신약 승인에 있어 신중하고 엄격해야 하며, 시장 출시 후에도 약물의 장기적인 영향을 지속적으로 감시하고 새로운 과학적 증거에 신속하게 대응해야 할 막중한 책임이 있습니다. DES 액션과 같은 환자 옹호 단체의 활동은 피해자들의 목소리를 모으고, 법적 책임을 묻고, 정책 변화를 이끌어내는 데 결정적인 역할을 했습니다. 이는 공중 보건 시스템에서 시민 사회의 역할이 얼마나 중요한지를 보여줍니다.

그러나 여전히 DES 노출자들은 의료 전문가의 인지 부족과 지속적인 건강 문제에 직면하고 있으며, 'DES 손주'에 대한 장기적 영향은 아직 연구 중입니다. 이는 규제와 과학의 발전에도 불구하고 과거의 비극이 남긴 그림자가 여전히 존재하며, '완벽한 안전'은 없으며 '지속적인 경계'가 필요하다는 교훈을 줍니다. DES 사례는 의약품 안전성 확보를 위한 규제, 법적, 과학적, 윤리적 시스템이 어떻게 상호작용하며 발전해야 하는지를 보여주는 청사진입니다. 동시에, 과거의 실수가 현재와 미래 세대에 미치는 영향을 지속적으로 추적하고 지원하는 것이 사회의 책임임을 강조하며, 의학적 지식의 발전과 함께 사회적 책임감 또한 성장해야 함을 시사합니다.

에필로그: 끝나지 않은 이야기

디에틸스틸베스트롤(DES)은 의학 역사상 가장 비극적인 약물 사건 중 하나로 영원히 기록될 것입니다. 이 약물은 수백만 명의 삶에 지울 수 없는 영향을 미쳤으며, 그 건강상의 영향은 'DES 딸', 'DES 아들'을 넘어 다음 세대인 'DES 손주'에게까지 이어지고 있는 끝나지 않은 이야기입니다.

DES 사가는 우리가 의약품의 개발, 승인, 사용에 있어 얼마나 신중하고 윤리적이어야 하는지, 그리고 과학적 증거와 환자의 안전을 최우선으로 두어야 하는지를 끊임없이 상기시켜 줍니다. DES 액션과 같은 환자 옹호 단체들은 여전히 DES 노출자들을 지원하고 새로운 연구 결과를 공유하며, 이 비극이 잊히지 않고 미래 세대를 위한 교훈으로 남도록 노력하고 있습니다.

뉴잉글랜드 의학 저널의 논평처럼, "오늘날의 좁은 렌즈가 어떤 개입이 안전하다고 안심시켜 줄지라도, 우리의 행동의 완전한 결과는 오직 시간의 지혜를 통해서만 드러난다"는 메시지는 DES 사가가 남긴 가장 중요한 교훈 중 하나입니다. 이는 의학적 진보가 항상 신중함과 겸손함을 동반해야 함을 일깨워줍니다.

참고문헌

Herbst, A. L., Ulfelder, H., & Poskanzer, D. C. (1971). Adenocarcinoma of the vagina. Association of maternal stilbestrol therapy with tumor appearance in young women. New England Journal of Medicine, 284(16), 878-881.
Giusti, R. M., Iwamoto, K., & Hatch, E. E. (1995). Diethylstilbestrol: A 50-year retrospective. Annals of Internal Medicine, 122(10), 778-788.
Newbold, R. R., Padilla-Banks, E., & Snyder, R. J. (2006). Developmental exposure to diethylstilbestrol (DES) and the effects on the reproductive tract and fertility. Environmental Health Perspectives, 114(Suppl 1), 22-26.
Bell, J. (1992). The DES dilemma: A study in tort law, medical ethics and the pharmaceutical industry. Journal of Medical Ethics, 18(2), 59-65.
National Cancer Institute. (n.d.). Diethylstilbestrol (DES) and Cancer Risk. Retrieved from https://www.cancer.gov/about-cancer/causes-prevention/risk/hormones/des-fact-sheet

기타 : https://diethylstilbestrol.co.uk/

운영자 소개

면역이야기 — Tue, 5 Aug 2025 10:18:28 +0900

저는 면역 소재를 개발하는 회사의 연구원입니다.

블로그를 하게된 가장 큰 동기는

최근에 정부 과제 발표를 할 때,

과제에 대한 내용 보다는

개발된 이후 판매를 묻는 질문이 많아지면서

이제 개발자들도 블로그를 하고 대화를 하면서

작은 브랜드를 만들어야 한다는 것을 알게 되었습니다. (사실 그것을 강요합니다.)

회사 공식 블로그를 만들 수도 있지만,

제 경험상 회사 공식 블로그는 논란의 여지가 있는 글을 쓸 수는 없어서

개인 블로그를 열었습니다.

그리고 왜 네이버가 아니라 티스토리를 블로그 플랫폼으로 선택한 이유는

홈페이지의 공식 블로그로 만들기 위해서 입니다.

아마 이 블로그를 통해서 면역소재를 연구하는 사람들이 무엇을 생각하는지

조금이라도 이해할 수 있으면 좋겠습니다.

B형 간염 바이러스 발견과 블룸버그 박사의 연구 여정

면역이야기 — Tue, 5 Aug 2025 07:34:09 +0900

1960년대 초반, 미국의 의학자 바루크 S. 블룸버그(Baruch S. Blumberg) 박사는 인류집단 간 질병 민감성의 유전적 차이에 관심을 가졌습니다. 그는 다양한 인구 집단의 혈청 샘플을 수집하고자 세계 여러 지역을 다녔으며, 이 과정에서 혈액은행과 협력하여 다량의 수혈을 받은 혈우병 환자들의 혈청을 연구 대상으로 삼았습니다. 블룸버그 박사는 다회 수혈로 인해 환자들의 체내에 자신이 유전적으로 가지지 않은 외래 단백질(항원)이 축적되었을 것이라고 가정했습니다. 즉 혈우병 환자들이 생산한 항체를 이용해, 전 세계 혈청 샘플 속에서 이 항원들과 대응하는 항체 반응을 탐색하기로 한 것입니다.

이러한 탐구 중 뜻밖의 발견이 있었습니다. 1963년경 뉴욕의 혈우병 환자 혈청을 검사하던 연구팀은 실험 패널 가운데 한 표본과 강한 항원-항체 반응(precipitin band)이 나타났음을 관찰했습니다. 조사 결과 그 혈청 표본은 호주 원주민(Aborigine)의 혈액 샘플이었고, 대응하는 항체는 한 미국 혈우병 환자의 혈청에 들어 있던 것이었습니다. 블룸버그는 이 새로운 항원을 ‘호주항원(Australia antigen, Au)’이라고 명명했습니다. 이 항원은 이후 B형 간염 바이러스의 표면항원(HBsAg)으로 확인되었고, 블룸버그 박사는 이 발견으로 1976년 노벨 생리의학상을 수상하였습니다.

B형 간염바이러스 전자현미경,

혈청형 분석과 호주항원의 발견

호주항원의 발견은 철저한 혈청형(serotype) 분석의 산물이었습니다. 블룸버그 연구팀은 혈청 은행에 보관된 샘플을 활용해 다양한 인구 집단과 질병군에서 Au의 분포를 조사했습니다. 예를 들어 동일 연구에서는 다운증후군 환자나 백혈병 환자 등에서 Au 보유 비율을 분석하여, Au가 특정 인구에 편중되지 않는지 탐색했습니다. 또한 블룸버그 박사는 호주 항원 샘플을 더 확보하기 위해 직접 서호주 현지에 파견되어 대량의 혈청 샘플을 수집·시험했습니다.

이 과정에서 블룸버그 박사는 연구 초기부터 “B형 간염의 원인을 찾기 위한 목표”로 시작한 것은 아니었다고 회고했습니다. 오히려 그는 혈청 다형성(polymorphism)에 대한 호기심으로 실험을 진행했으며, 미리 정해진 목표 없이 연구가 진행된 결과 우연히 간염과 연관된 단백질을 발견했다고 설명합니다. 이를 토대로, 블룸버그 박사는 뒤늦게 자신의 발견이 전염성 질환의 열쇠일 수 있음을 깨닫고 본격적인 조사에 착수했습니다.

간염과의 연관성 규명

호주항원의 존재 이유를 밝히기 위해 연구팀은 다양한 힌트를 모았습니다. 우선 수혈 환자들에서 Au가 흔히 관찰됨을 주목했습니다. 비정상적으로 많은 양의 Au가 관찰된 혈액질환자 중에는 다량의 수혈을 받은 지중해 빈혈(Thalassemia)이나 혈우병 환자들이 포함되어 있었는데, 블룸버그는 이들이 수혈 과정에서 바이러스에 노출되었을 가능성을 의심했습니다. 그는 “Au가 적혈구 보관액에 있거나, 아니면 수혈로 주입된 바이러스 때문일 것”이라는 가설을 세우고, Au가 ‘바이러스성 간염’의 병원체와 관련이 있을 것이라고 추정했습니다.

1966년 6월, 메릴랜드주 국립암연구소의 임상연구실에서 간염 증상을 보이던 환자가 입원했고, 이 환자는 수혈성 간염으로 진단되었습니다. 이 사건을 계기로 블룸버그 연구팀은 Au와 간염의 연관성 검증 실험을 본격적으로 시작했습니다. 초기 실험에서 급성 바이러스 간염 환자의 혈액에서 Au가 흔히 검출되지만 며칠 내에 사라짐을 발견했습니다.

또한 연구실의 여성 기술자는 호주항원 분리 작업 중 자신을 대상으로 실험을 진행했다가 충격적인 사실을 알게 되었습니다. 1967년 4월, 그녀는 스스로 채취한 혈청에서 희미한 양성 반응선을 확인했고, 검사 다음날 실제로 황달을 수반한 급성 간염 증상이 나타났습니다. 이 사례는 Au 혈액 검사가 처음으로 급성 간염 진단에 활용된 예가 되었습니다.

블룸버그 팀은 1966년 말까지 여러 코호트 연구를 통해 Au가 급성 바이러스 간염 환자에서 빈번하게 발견됨을 확인했고, 이를 1967년 논문으로 발표했습니다.

하지만 이러한 결과는 초기에는 학계에서 곧바로 받아들여지지 못했습니다. 당시 간염의 원인이 밝혀졌다는 주장이 이미 여러 차례 제기된 상황이었기 때문에, 블룸버그 팀의 논문은 한때 학술지에서 거절당하기도 했습니다. 그러나 곧 일본 도쿄대의 카주오 오코치 교수 그룹이 이 결과를 독립적으로 재현했습니다. 오코치 교수는 혈액학자로서 비슷한 항원-항체 연구를 진행하던 중 Au와 반응하는 혈청을 발견했고, 이 혈청과 Au를 비교분석하여 둘이 동일하다는 사실을 확인했습니다. 더 나아가 오코치 교수는 Au를 보유한 혈액을 수혈하는 실험을 통해 Au가 수혈 수혜자에게 간염을 유발한다는 결정적 증거를 얻었습니다.

이러한 연구들로 Au와 B형 간염의 인과관계가 확실해지자, 미국과 일본의 여러 병원에서는 Au 양성 혈액의 수혈을 중단하기 시작했습니다.

B형 간염 바이러스는 약 42nm 크기의 이중 피막을 가진 구형 입자로, 내부에 HBcAg로 불리는 핵심항원과 부분 이중가닥 DNA를 포함합니다. 외피의 표면에는 과잉으로 합성된 바이러스 껍질 단백질, 즉 표면항원(HBsAg)이 자리잡고 있습니다. 블룸버그 연구팀은 호주항원이 바로 이 HBsAg임을 밝혀냈으며, 이후 알프레드 프린스 등 후속 연구자들도 Au와 간염의 연관성을 추가로 입증했습니다.

백신 개발과 보건적 영향

B형 간염 바이러스의 발견은 백신 개발로도 이어졌습니다. 블룸버그 박사와 그의 동료 어윈 밀먼(Irving Millman) 박사는 1969년에 세계 최초의 B형 간염 백신을 개발했습니다. 이후 1971년에 혈액 검사법이 본격 도입되었고, 1981년에는 메르크 제약이 혈장 유래 불활성화 백신을 상용화했으며, 1986년에는 유전자재조합 방식의 백신이 개발되어 전 세계에 보급되었습니다. 이로써 B형 간염 예방접종이 가능해졌고, 만성 B형 간염 및 간암 발생률을 크게 줄이는 데 기여했습니다.

블룸버그 박사의 연구 성과는 단순히 새로운 바이러스의 발견을 넘어, 간염 방역에 혁명을 가져왔습니다. 그의 발견으로 B형 간염 바이러스의 구조와 전파 경로가 규명되었으며, 위생적 수혈과 백신 접종이라는 선제적 예방책이 확립되었습니다. 오늘날에도 매년 7월 28일은 블룸버그 박사의 생일을 기념하여 ‘세계 간염의 날’로 지정되어 있습니다. 이렇듯 고집스러운 의학 탐구와 우연한 발견이 결합되어, 바룩 S. 블룸버그 박사는 인류의 건강에 큰 공헌을 남겼습니다.

참고문헌

Blumberg BS. Australia antigen and the biology of hepatitis B. Science. 1977.
Prince AM. An antigen detected in the blood during the incubation period of serum hepatitis. Proc Natl Acad Sci. 1968.
Okochi K, Murakami S. Transmission of serum hepatitis by the homologous and heterologous inoculation of Au-positive blood. Vox Sang. 1969.
NobelPrize.org. The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1976 – Baruch S. Blumberg.
Baruch S. Blumberg. Hepatitis B and the prevention of cancer: a personal memoir. Cancer Res. 1982.
London WT, Sutnick AI, Blumberg BS. Australia antigen and hepatitis. Annals of Internal Medicine. 1969.

로베르트 코흐와 결핵: 백신 개발의 역사와 투베르쿨린 반응

면역이야기 — Mon, 4 Aug 2025 07:07:18 +0900

서론: 결핵과의 전쟁

결핵은 인류 역사에서 가장 치명적인 질병 중 하나로, 19세기에는 "백색의 사신"으로 불리며 수많은 생명을 앗아갔습니다. 당시 의학계는 결핵의 원인을 알지 못했고, 치료법도 미비했습니다. 이 암울한 시기에 로베르트 코흐(Robert Koch)는 결핵의 원인을 밝히고 치료법을 찾기 위해 헌신한 과학자였습니다. 그의 연구는 결핵과의 싸움에서 중요한 전환점을 이루었지만, 성공과 실패가 공존하는 드라마틱한 여정이었습니다. 이 글에서는 코흐의 결핵백신 개발 역사, 그 실패, 그리고 투베르쿨린 반응과 면역 메커니즘을 다큐멘터리 스타일로 풀어냅니다.

로베르트 코흐

1. 로베르트 코흐: 세균학의 선구자

1843년 독일 클라우스탈에서 태어난 로베르트 코흐는 의학을 공부하며 세균과 질병의 관계에 매료되었습니다. 그는 1876년 인두병(anthrax)의 원인균을 발견하며 세균학의 기초를 닦았고, 1882년에는 결핵의 원인균인 미크로바크테리움 튜버큘로시스(Mycobacterium tuberculosis)를 분리했습니다. 이 발견은 결핵이 전염성 질병임을 증명하며 의학계에 충격을 주었습니다. 코흐는 이 공로로 1905년 노벨 생리학·의학상을 수상했으며, "세균학의 아버지"로 불리게 되었습니다.

코흐의 연구는 단순히 세균을 찾는 데 그치지 않았습니다. 그는 결핵을 치료하거나 예방할 수 있는 방법을 찾고자 했습니다. 당시 결핵은 유럽과 전 세계에서 주요 사망 원인이었고, 효과적인 치료법이 절실히 필요했습니다. 코흐는 이 도전에 뛰어들며 새로운 희망을 제시하려 했습니다.

2. 튜베르쿨린의 등장: 희망의 시작

1890년, 코흐는 베를린에서 열린 제10차 국제 의학 대회에서 충격적인 발표를 합니다. 그는 튜베르쿨린이라는 물질을 개발했다고 선언했습니다. 튜베르쿨린은 결핵 세균을 배양한 액체에서 추출한 혼합물로, 죽은 세균, 단백질, 항원으로 구성되어 있었습니다. 코흐는 이 물질이 결핵을 치료할 수 있다고 믿었고, 그의 발표는 전 세계에 큰 반향을 일으켰습니다.

당시 결핵은 치료법이 거의 없는 치명적인 질병이었기에, 코흐의 발표는 희망의 등불로 여겨졌습니다. 수많은 환자와 의사들이 베를린으로 몰려들었고, 튜베르쿨린은 피하 주사로 투여되었습니다. 초기에는 일부 환자들에게 약간의 증상 완화가 관찰되었고, 이는 코흐와 그의 지지자들에게 큰 기대를 안겼습니다.

3. 튜베르쿨린의 실패: 좌절의 순간

그러나 이 희망은 오래가지 못했습니다. 1891년, 코흐는 튜베르쿨린의 효과를 검증하기 위해 대규모 임상 시험을 진행했습니다. 총 1,769명의 환자(내부 장기 결핵 1,061명, 외부 조직 결핵 708명)가 이 시험에 참여했지만, 결과는 참담했습니다. 많은 환자들이 심각한 부작용을 겪었고, 21명은 치명적인 반응으로 사망했습니다. 독일의 저명한 병리학자 루돌프 비르호(Rudolf Virchow)는 사망자들의 부검 보고서를 통해 튜베르쿨린이 병을 악화시켰다고 결론지었습니다.

투베르쿨린 테스트

튜베르쿨린이 실패한 이유는 무엇이었을까요? 튜베르쿨린은 결핵 세균의 항원을 포함하고 있어 면역 시스템을 강하게 자극했습니다. 그러나 이 자극은 실제로 결핵을 치료하거나 예방하는 대신, 이미 감염된 환자들에게 과도한 염증 반응을 일으켰습니다. 이는 특히 결핵에 이미 노출된 환자들에게 심각한 부작용을 초래했습니다. 코흐는 이 물질의 안전성과 효과를 충분히 검증하지 않은 채 발표했고, 이는 그의 명성에 큰 타격을 주었습니다.

이 실패에는 외부 요인도 작용했습니다. 당시 독일의 국가주의적 분위기와 동료 과학자들의 경쟁, 그리고 금전적 이익에 대한 압박이 코흐로 하여금 성급한 발표를 하게 만들었다는 분석이 있습니다. 결국, 코흐는 튜베르쿨린의 특허권을 얻지 못했고, 1891년 이후 이 물질의 사용이 제한되었습니다. 이 사건은 코흐의 경력에서 "가장 큰 실패"로 기록되었습니다.

4. 투베르쿨린의 재탄생: 진단 도구로서의 역할

튜베르쿨린의 실패는 끝이 아니었습니다. 코흐는 실험 중 튜베르쿨린이 결핵에 노출된 사람들에게 특정한 피부 반응을 일으킨다는 것을 발견했습니다. 그는 이를 "코흐 현상(Koch’s phenomenon)"이라 명명했으며, 이는 이미 결핵에 감염된 기니피그에게 튜베르쿨린을 주사했을 때 주사 부위에 강한 염증 반응이 나타나는 현상이었습니다.

이 발견은 튜베르쿨린의 새로운 가능성을 열었습니다. 1907년, 오스트리아의 과학자 클렘렌스 폰 피르케트(Clemens von Pirquet)는 이 현상을 바탕으로 튜베르쿨린 피부 검사(일명 만투 검사, Mantoux test)를 개발했습니다. 이 검사는 결핵 감염 여부를 진단하는 데 사용되며, 오늘날에도 가장 널리 사용되는 결핵 진단 도구입니다.

튜베르쿨린 피부 검사의 작동 원리

튜베르쿨린 피부 검사는 간단하지만 강력한 도구입니다. 다음은 그 과정입니다:

단계	설명
주사	소량의 튜베르쿨린(정제 단백질 유도체, PPD)을 피부에 주사합니다.
관찰	48~72시간 후 주사 부위를 확인합니다.
결과	5~10mm 이상의 붓기가 나타나면 양성으로 판정됩니다. 이는 과거 결핵 노출을 의미합니다.
주의점	BCG 백신 접종자나 다른 미코박테리아에 감염된 경우에도 양성 반응이 나타날 수 있습니다. 또한, 감염 초기(10주 이내), 6개월 미만 영유아, 또는 장기 감염자에서는 음성 반응이 나올 수 있습니다.

이 검사는 결핵 감염 여부를 확인하는 데 유용하지만, 활성 결핵 여부를 판단하려면 추가 검사가 필요합니다.

5. 투베르쿨린의 면역 반응: 과학적 통찰

튜베르쿨린 피부 검사에서 나타나는 반응은 지연형 과민반응(delayed-type hypersensitivity, DTH)으로 알려진 면역 반응의 결과입니다. 이 과정은 다음과 같이 진행됩니다:

항원 인식: 튜베르쿨린은 결핵 세균의 항원을 포함하고 있습니다. 이 항원이 피부에 주사되면, 이미 결핵에 노출된 사람의 면역 시스템이 이를 인식합니다.
T세포 활성화: 면역 시스템의 T세포(특히 기억 T세포)가 항원을 인식하고 활성화됩니다.
염증 반응: 활성화된 T세포는 사이토카인과 같은 염증 물질을 분비하며, 이는 주사 부위에 붓기와 발진을 일으킵니다.
결과 해석: 이 반응은 결핵 세균에 대한 면역 기억이 있음을 나타냅니다. 그러나 이는 과거 노출을 의미할 뿐, 현재 활성 결핵이 있는지는 추가 검사를 통해 확인해야 합니다.

이 면역 반응은 코흐가 처음 관찰한 "코흐 현상"의 핵심입니다. 그는 결핵에 감염된 기니피그에서 튜베르쿨린 주사 후 강한 염증 반응을 관찰했으며, 이는 면역 시스템이 이미 결핵 항원을 "기억"하고 있음을 보여주었습니다. 이 발견은 알레르기 반응과 면역학 연구에도 중요한 기여를 했습니다.

T세포는 결핵균에 대해 반응하고, 염증 반응을 유도하며 일부 대식세포를 활성화시켜 결핵균을 억제합니다. 하지만 결핵균은 대식세포 내부에서 살아남는 능력을 갖추고 있어, 단순한 T세포 반응만으로는 제거되지 않습니다. 따라서 결핵은 세포성 면역만으로는 완전히 치료되기 어려운 만성 감염입니다. 이 부분은 결핵균 말고 다른 균도 비슷한 것들이 있으므로 나중에 한 번에 정리해 보겠습니다.

6. 코흐의 유산과 결핵과의 싸움

코흐의 튜베르쿨린은 치료제로서 실패했지만, 그의 연구는 결핵과의 싸움에 중요한 발판을 마련했습니다. 그의 발견은 이후 BCG 백신(1921년 알베르 칼메트와 카미유 게랭이 개발)의 기초가 되었으며, 이는 현재까지도 아동의 중증 결핵 예방에 사용됩니다. BCG 백신은 완벽하지 않지만, 결핵 퇴치에 중요한 역할을 하고 있습니다. (사실 일부 연구는 BCG가 전혀 효과가 없다는 말이 나오고 있기는 합니다만, 특이하게 BCG를 맞으면 다른 질병이 같이 약간 보호되는 것으로 생각되고 이것을 최근에 훈련면역이라고 합니다.)

코흐의 이야기는 과학적 발견이 항상 성공으로 이어지는 것은 아니라는 점을 보여줍니다. 그의 실패는 철저한 검증의 중요성을 일깨웠고, 이후 과학자들에게 교훈을 주었습니다. 또한, 튜베르쿨린 피부 검사는 결핵 진단의 표준으로 자리 잡으며 그의 연구가 의학에 남긴 유산을 증명합니다.

코흐의 업적은 오늘날 세계 결핵의 날로 기억되고 있습니다. 3월 24일은 코흐가 처음으로 결핵균을 발견을 발표한 날을 기념해서 정해진 것입니다.

결론

로베르트 코흐의 결핵백신 개발 여정은 희망, 좌절, 그리고 재발견의 이야기입니다. 튜베르쿨린은 치료제로서 실패했지만, 진단 도구로서 새로운 가치를 찾았습니다. 그의 연구는 결핵에 대한 이해를 깊게 했고, 현대 의학의 발전에 기여했습니다. 코흐의 이야기는 과학이 시행착오를 통해 진보한다는 점을 보여주며, 오늘날에도 결핵과의 싸움이 계속되고 있음을 상기시킵니다.

참고문헌

Museum of Healthcare: https://www.museumofhealthcare.ca/explore/exhibits/breath/robert-koch.html
Wikipedia: Robert Koch - https://en.wikipedia.org/wiki/Robert_Koch
Wikipedia: Tuberculin - https://en.wikipedia.org/wiki/Tuberculin

루이 파스퇴르의 탄저병ㆍ광견병 백신 개발

면역이야기 — Sun, 3 Aug 2025 07:25:43 +0900

루이스 파스퇴르, 위키

19세기 후반의 프랑스와 유럽은 콜레라, 홍역, 발진티푸스, 매독, 탄저병, 광견병 등 다양한 전염병이 주기적으로 유행하면서 큰 사회적 공포를 불러일으켰습니다. 당시에는 에드워드 제너가 1796년에 발견한 천연두 백신(牛痘 기반)만이 널리 알려져 있었으며, 그 외의 감염병에 대한 효과적인 예방 수단은 존재하지 않았습니다. 이러한 시기에 루이 파스퇴르는 미생물을 배양하여 병원성을 약화시키는 ‘약독화(attenuation)’이라는 개념을 도입하였으며, 이를 여러 병원체에 적용하여 백신을 개발하고자 하였습니다. 그는 1879년에 닭 콜레라 백신을 개발한 데 이어, 1881년에는 탄저병 백신을, 1885년에는 광견병 백신을 성공적으로 개발하여 예방의학의 새로운 시대를 열었습니다.

탄저병 백신 개발

탄저병(Bacillus anthracis 감염)은 주로 가축에게 발생하는 질병으로, ‘탄저’라는 명칭은 그리스어로 ‘석탄(carbuncle)’을 뜻합니다. 1876년에는 로베르 코흐가 탄저균이 동물과 인간의 질병을 유발하는 원인임을 입증함으로써 인류 과학사에 중대한 전기를 마련하였습니다. 당시 농업이 중요한 산업이었던 프랑스에서는 양, 소, 말 등이 매년 수만 마리씩 탄저병으로 폐사하였기 때문에, 파스퇴르와 그의 동료들은 1880년 초부터 본격적으로 백신 개발에 착수하였습니다. 이에 앞서 앙리 뚜쌍(Henri Toussaint) 등 수의학자들은 탄저균을 55℃에서 가열하여 사균 백신을 제조한 뒤 개와 양에게 시험하였으나, 대중의 관심을 크게 끌지는 못하였습니다. 파스퇴르는 자신의 잉여균을 장기간 산소에 노출시키며 43℃에서 배양함으로써 병원성을 약화시킬 수 있다고 판단하였고, 이를 바탕으로 자신만의 약독화 방식을 제시하였습니다. 그는 1880년 프랑스 과학아카데미 연설에서 “감염된 미생물의 배양 조건을 바꾸면 병원성을 낮출 수 있다”고 주장하며, 전염병 백신의 가능성을 공식적으로 선언하였습니다.

파스퇴르는 이러한 이론을 실험으로 증명하기 위해, 1881년 5월 프랑스 멜룬 근교의 푸이이-르-포르(Pouilly-le-Fort) 농장에서 공개 실험을 계획하였습니다. 실험 설계는 다음과 같았습니다.

Schafimpfung in Pauly-le-Fort, 31.Mai.1881 , 파스퇴르의 탄저병 백신 실험을 묘사한 그림, 위키

실험 대상: 프랑스 농업협회가 제공한 양 60마리를 준비하였으며, 이 중 10마리는 무처리 대조군으로 남기고 나머지 50마리는 실험군 25마리와 비교군 25마리로 구분하였습니다. 추가로, 젖소 8마리와 일반 소 2마리를 포함한 소 10마리도 제공받아 백신 효과를 검증하였습니다.
백신 접종: 실험군의 양 25마리에게는 약독화된 탄저균을 5월 5일과 5월 17일 두 차례 접종하였습니다. 소 6마리도 같은 일정으로 접종하였고, 나머지 소 4마리는 접종하지 않은 비교군으로 설정하였습니다.
감염 유도: 5월 31일에는 백신 접종군과 비교군 모두에게 고병원성 탄저균을 피하 주사하여 감염을 유도하였습니다. 파스퇴르는 이 실험에서 백신군은 생존하고, 미접종군은 전멸할 것이라는 가설을 세웠습니다.
결과 평가: 접종 후 48시간이 지난 6월 2일에 확인한 결과, 백신을 접종한 양 24마리(염소 1두 포함)와 젖소 6마리는 모두 건강하였으며, 미접종군의 양 25마리와 염소 1두 중 21마리가 폐사하였습니다. 이후 남은 4마리의 미접종 양도 같은 날 저녁 전원 폐사하였습니다. 미접종 소 4두는 즉각적인 치명 반응은 없었으나 접종 부위에 심한 부종과 고열이 나타났고, 이후에도 증상이 지속되었습니다. 반면 백신을 접종한 소는 아무런 증상도 보이지 않았으며, 식욕과 활력도 정상 수준을 유지하였습니다. 백신군에서는 임신 중이던 양 한 마리가 태아 사망으로 인해 사망하였으나, 직접적인 질병에 의한 폐사는 발생하지 않았습니다.

이 실험 결과에 대해 파스퇴르는 “이제 우리는 죽음을 피할 수 없는 질병으로부터 동물을 구할 수 있는 백신을 가지게 되었다”고 선언하였습니다. 하지만 과학계 내에서는 백신 제조법과 개발 우선권을 둘러싸고 논란이 일었습니다. 파스퇴르는 실험에 생균 백신을 사용했다고 주장하였지만, 실제로는 투센의 화학적 사균 백신(크롬산칼륨 처리)을 사용한 것으로 드러났습니다. 이로 인해 수의학계에서는 투센이 사실상 최초의 탄저병 백신 개발자라는 평가가 등장하였고, 1998년에는 프랑스 정부가 투센의 백신을 공식적으로 최초 백신으로 인정하였습니다. 로베르 코흐를 비롯한 일부 동시대 과학자들도 투센의 공로를 인정하며 파스퇴르의 주장을 의심하였습니다.

그럼에도 불구하고 파스퇴르의 실험은 사회적으로 큰 반향을 불러일으켰습니다. 1881년 6월 2일의 공개 실험에는 정부 관료, 언론인, 수의사, 지역 농장주 등 약 200명이 참관하였으며, 그 중 백신에 회의적이던 수의사들조차 실험 결과를 확인한 뒤 열렬한 지지자로 돌아섰습니다. 이 실험을 계기로 프랑스 농업계에서는 탄저병 백신의 중요성이 널리 인식되었으며, 파스퇴르는 백신 배양 및 유통 사업을 본격적으로 시작하였습니다. 현대에 이르러서는 초기의 생균 방식 대신, 유전자 재조합 기술로 제조된 보호항원(Protective Antigen)을 이용한 사백신이 널리 사용되고 있습니다. 대표적인 예로는 미국 FDA가 1970년에 승인한 ‘Anthrax Vaccine Adsorbed(AVA)’가 있으며, 이는 군인이나 가죽업자 등 고위험 직군을 대상으로 접종되고 있습니다.

광견병 백신 개발

광견병(rabies)은 중추신경계를 침범하는 질환으로, 한 번 발병하면 치사율이 거의 100%에 이르는 매우 치명적인 질병입니다. 19세기 유럽에서는 특히 들개나 야생동물의 공격이 빈번하였으며, 물린 부위에 상처가 생기면 사람들은 사실상 사망을 기다려야만 했습니다. 파스퇴르는 1880년경부터 광견병을 본격적인 연구 대상으로 삼았습니다. 당시 광견병의 병원체는 현미경으로 보이지 않는 바이러스였으며, 파스퇴르와 동료 과학자인 에밀 루(Émile Roux)는 감염된 개의 뇌를 추출하여 이를 다른 개의 뇌에 접종하는 실험을 통해 병원성이 전파된다는 사실을 확인하였습니다.

이후 파스퇴르는 토끼를 반복적으로 감염시켜 광견병 바이러스의 생존 기간을 파악하고자 하였고, 건조한 환경에서 뇌척수액이 굳을 때까지 두었을 경우 바이러스의 독성이 점차 약화된다는 사실을 발견하였습니다. 그는 이를 바탕으로 ‘건조시킨 뇌척수액’을 이용한 사백신 제조법을 고안하였습니다. 즉, 광견병에 감염된 토끼의 척수 일부를 통풍이 잘 되는 용기에 넣어 건조시켜 바이러스를 약화시킨 후, 이를 사람이나 동물에게 단계적으로 접종하는 방식입니다.

파스퇴르는 개와 토끼를 대상으로 한 초기 실험에서 건조된 뇌조직을 투여한 결과, 이들이 광견병에 걸리지 않는 것을 확인하였습니다. 1884년 2월 25일에는 이 성과를 프랑스 과학아카데미에 발표하였고, 위원회의 공식 검증을 받았습니다.

파스퇴르는 의사가 아니라서 직접 백신을 접종할 수는 없었다.

인간을 대상으로 한 예방 접종은 1885년에 이루어졌습니다. 같은 해 7월 6일, 알자스 지역의 9세 소년 요제프 마이스터(Joseph Meister)가 광견병에 걸린 개에게 14군데나 물리는 사고를 당한 뒤, 파스퇴르에게 이송되었습니다. 당시 파스퇴르는 의사 면허가 없었으며, 그의 동료인 루(Émile Roux) 역시 인간 대상 실험에 반대하여 참여를 거부하였습니다. 그러나 결핵 전문의 출신의 협력자 자크 그랑셰(Jacques Joseph Grancher) 박사가 치료 결정을 설득하였고, 이에 따라 백신 투여가 시작되었습니다.

그랑셰 박사는 총 10일간, 매일 12회씩 총 13회의 백신을 접종하였습니다. 접종은 고독성 바이러스에서 시작하여 점차 약독화된 백신으로 진행되었습니다. 그 결과, 마이스터는 광견병에 걸리지 않았고, 인류 최초의 인체 광견병 백신 접종 사례가 성공적으로 이루어졌습니다. 파스퇴르는 이 사실을 언론에 곧바로 공개하지 않았으며, 이후 15세 소년 장-바티스트 쥬필(Jean-Baptiste Jupille)의 치료에 성공한 후 대중에게 이를 발표하였습니다.

이 소식은 프랑스를 넘어 유럽 전역으로 퍼졌으며, 광견병 환자와 노출자는 세계 각지에서 파스퇴르 연구소를 찾아오기 시작했습니다. 파스퇴르는 이들을 수용하기 위해 임시 예방접종소를 마련하고 운영하였습니다. 같은 해 11월에는 프랑스 대통령 사디 카르노가 그랑셰 박사를 레지옹 도뇌르 기사단 대십자로 임명하였고, 1888년에는 파리 시내 루브르 인근에 파스퇴르 연구소(Institut Pasteur)가 정식 설립되어 백신 연구와 보급이 체계적으로 이루어졌습니다.

현대의 광견병 백신은 파스퇴르 방식의 생백신이 아니라, 세포배양된 광견병 바이러스를 화학적으로 불활성화한 사백신을 사용합니다. 여러 차례의 접종을 통해 중화항체를 형성하며, WHO 지침에 따르면 사람은 노출 전 예방접종과 노출 후 치료(상처 소독, 면역글로불린 투여, 3~4회의 백신 접종)를 모두 받을 수 있습니다. 이들 백신은 바이러스 표면의 G당 단백질을 주요 항원으로 삼아 중화항체를 유도하며, 교차보호 효과도 제공합니다. G당 단백질은 광견병 바이러스의 주요 보호 항원입니다.

19세기 사회 분위기: 전염병과 백신

19세기 유럽은 전염병의 공포와 백신에 대한 희망이 교차하던 시대였습니다. 도시화와 산업화가 급속히 진행되면서 위생 상태는 열악해졌고, 그 결과 콜레라, 장티푸스, 흑사병과 같은 감염병이 주기적으로 대유행하였습니다. 사람들은 이러한 질병에 대해 의학적 개입 없이는 대응할 수 없다는 인식을 공유하게 되었습니다. 파스퇴르가 활동하던 당시 주요 전염병에는 소아마비, 홍역, 매독, 탄저병, 광견병, 우역(牛疫, cattle plague) 등이 있었으며, 파스퇴르는 이들 질병을 “인간과 가축에게 반복적으로 닥치는 재앙”이라고 표현하며 백신 개발의 중요성을 역설하였습니다.

이미 천연두 백신은 널리 사용되고 있었지만, 기타 질병에 대해서는 예방 백신이 거의 존재하지 않았고, 백신에 대한 대중의 지식 역시 매우 부족하였습니다. 따라서 파스퇴르가 시행한 탄저병과 광견병 백신 실험은 학계뿐 아니라 일반 대중에게도 매우 충격적인 사건이었습니다.

1881년 탄저병 백신의 공개시험은 농민, 수의사, 정치인 등 수백 명이 참관한 가운데 진행되었으며, 그중 백신에 회의적이던 수의사들마저 실험 결과를 확인한 후 파스퇴르의 이론을 수용하게 되었습니다. 언론과 농업협회 역시 실험 성공을 대대적으로 보도하며, 백신 접종 열풍이 사회 전반으로 확산되었습니다. 마찬가지로 1885년 광견병 백신의 성공도 순식간에 알려졌고, 파스퇴르 연구소는 백신을 맞기 위해 방문한 사람들로 붐비게 되었습니다. 이처럼 파스퇴르의 백신 개발은 국민 건강은 물론, 사회 전체의 신뢰를 이끌어낸 역사적인 사건이었으며, ‘예방접종(Vaccination)’이라는 용어 역시 파스퇴르가 1881년 국제 의학 대회에서 처음 제안한 이후 널리 사용되기 시작하였습니다.

파리의 파스퇴르 클리닉에서의 광견병 접종, 위키

연구 윤리와 동물 실험

파스퇴르의 백신 연구는 혁신적인 성과를 이룬 동시에, 윤리적 논쟁도 불러일으켰습니다. 먼저 동물 실험과 관련된 논란이 있었습니다. 탄저병 백신 실험에서는 양, 염소, 소 등 수십 마리가, 광견병 백신 실험에서는 개와 토끼 등 수십 마리가 실험에 동원되었습니다. 당시에는 동물 실험을 통한 의학적 진보를 당연시하는 분위기가 강하였지만, 일부 지식인들은 실험을 위해 희생되는 동물의 수에 우려를 표하기도 하였습니다. 파스퇴르는 “동물을 희생시켜 인류를 구한다”는 신념 아래 실험을 강행하였고, 백신이 실제로 효과를 거두자 사회적 지지도 함께 높아졌습니다.

인체 적용과 관련된 윤리적 쟁점도 존재하였습니다. 파스퇴르는 의사 면허가 없었기 때문에, 원칙적으로 인간 환자에게 백신을 투여할 자격이 없었습니다. 실제로 요제프 마이스터에게 백신을 투여할 때도 파스퇴르 본인이 직접 주사를 놓지는 않았으며, 파스퇴르가 신뢰하던 소아과 전문의 자크 그랑셰가 전체 접종을 담당하였습니다. 그랑셰는 이후 프랑스 의학원에서 파스퇴르를 변호하며, 접종에 대한 모든 책임을 자신이 지겠다고 밝혔습니다.

또한 파스퇴르는 백신 조제법과 실험 과정을 외부에 비공개로 유지하였는데, 이로 인해 동료 과학자들로부터 “검증이 불가능한 비밀 기술”이라는 비판을 받기도 하였습니다. 파스퇴르는 이에 대해 “품질 관리를 위해서”라는 이유를 내세웠습니다. 더불어 마이스터 치료 이전에 파스퇴르가 수십 마리의 개를 대상으로 예비 시험을 했다고 보고하였으나, 사후 연구 노트 분석에 따르면 실제로 실험에 사용된 동물 수는 그보다 적었다는 지적도 있었습니다.

이처럼 파스퇴르의 연구는 당시의 과학계 윤리 기준은 물론, 현대의 시각에서도 복합적인 평가를 받고 있습니다. 그럼에도 불구하고 그는 근대 백신학의 개척자로서 확고한 위치를 차지하고 있으며, 그의 연구 성과는 후대 과학자들에게도 깊은 신뢰와 자극을 주었습니다.

과학적 원리와 현대 백신 비교

파스퇴르가 개발한 두 백신에는 공통된 면역학적 원리가 담겨 있습니다. 그의 탄저병 백신은 죽은 탄저균, 즉 사균 또는 약독화균을 체내에 주입함으로써 체액성 면역, 즉 B 세포가 매개하는 항체 면역을 유도하는 방식이었습니다. 생균 대신 병원성이 제거된 균주를 사용함으로써 실제 질병을 일으키지 않으면서도 항원을 인식시켜 중화항체 생성을 유도할 수 있었습니다.

이에 비해 광견병 백신은 단백질 항원 기반 백신에 해당합니다. 광견병 바이러스의 외피에는 G 단백질이 존재하는데, 이 G 단백질이 면역 반응을 유도하는 주요 항원, 즉 중화항원으로 작용합니다. 파스퇴르는 감염된 토끼의 뇌척수 조직을 건조시켜 바이러스의 독성을 점차 약화시키고, 이러한 조직을 연속적으로 접종함으로써 체내 면역계가 G 단백질에 대한 항체를 형성하도록 유도하였습니다. 이렇게 형성된 항체는 실제로 광견병 바이러스가 체내에 침투할 경우 이를 중화하고 뇌로의 확산을 막는 역할을 하였습니다.

파스퇴르의 전략은 오늘날에도 여전히 유효한 원리로 평가받고 있습니다. 현재 사용되는 탄저병 백신은 재조합 보호항원 단백질을 이용한 순수 항원 기반 사백신이며, 광견병 백신 역시 세포 배양된 바이러스를 화학적으로 불활성화시킨 사백신 형태로 사용되고 있습니다. 이들 백신 모두 숙주의 면역계가 특정 항원을 기억하도록 하여, 실제 감염 이전 또는 이후에 보호 면역을 제공하는 구조를 가지고 있습니다.

현대의 백신 개발 기술과 비교하면, 파스퇴르의 백신은 ‘약독화 백신’과 ‘사백신’ 전략의 원형에 해당합니다. 오늘날에는 이러한 전통적인 방식에 더하여 유전자 재조합 단백질 백신, 핵산 백신(mRNA 기반), 바이러스 벡터 백신 등 다양한 기술들이 등장하고 있지만, 파스퇴르가 제시한 항원 노출 → 중화항체 생성이라는 기본 면역 메커니즘은 여전히 변함없는 핵심 원리입니다.

예를 들어, 현대에도 광견병에 노출된 사람은 신속히 백신을 접종받아 중화항체를 형성함으로써 바이러스가 중추신경계로 침투하는 것을 차단할 수 있습니다. 탄저병 역시 백신 접종을 통해 보호항원에 대한 항체가 형성되며, 이후 실제 감염이 발생하더라도 항체가 독소의 작용을 막아 감염 자체를 억제할 수 있습니다.

파스퇴르의 시대에 비해 백신의 안전성과 제조 속도, 품질 관리 수준은 크게 향상되었지만, 면역 반응의 기초 원리 자체는 오늘날에도 여전히 동일한 기반 위에 놓여 있습니다.

종합하면, 파스퇴르의 탄저병 및 광견병 백신 개발은 수많은 동물 실험과 대중 앞에서 진행된 공개 시험을 통해 과학적 타당성을 입증하였으며, 당대의 사회와 과학계에 깊은 인상을 남겼습니다. 이 과정에서 근대 백신학의 핵심 개념과 실천 전략이 정립되었고, 오늘날 백신 과학의 이론적 기반 또한 이 위에서 구축되었다고 볼 수 있습니다. 파스퇴르의 도전은 인류가 전염병을 극복할 수 있다는 과학적 확신을 심어주었으며, 현재까지도 그 정신은 이어지고 있습니다.

시드니 파버와 엽산 기반 소아 백혈병 치료의 탄생

면역이야기 — Sat, 2 Aug 2025 07:54:59 +0900

Sidney Farber, M.D. - founder of Children's Hospital Cancer Research Foundation in the 1950's and 1960's.

아마 많은 사람들이 메토트렉세이트 라는 약을 들어봤을 것입니다. 이 약은 암 치료제로 개발되었지만, 지금은 자가면역질환(예: 류마티스 관절염)이나 건선, 염증성 장질환, 그리고 자궁외임신 같은 여러 분야에 폭넓게 사용되고 있습니다. 그러면 이 약이 어떻게 개발되었는지 알아보겠습니다. 참고로 MTX가 류마티스 치료제로 사용되는데, 아직도 그 작용기전은 명확하지 않습니다.

1940년대 후반, 백혈병은 치명적인 어린이 암으로 꼽혔습니다. 수년 전 발견된 백혈병은 급속히 진행되어 진단 후 몇 달 안에 사망에 이르는 불치병이었습니다. 전시(戰時) 동안 빈혈 치료에 쓰이던 비타민 연구가 활발했지만, 백혈병만큼은 그야말로 암담한 상태였습니다. 당시 보스턴 어린이병원의 병리과 과장이던 시드니 파버(Sidney Farber, 1903–1973)도 어둡고 습한 지하 연구실에서 어린 환자들의 부검 시편을 분석하며 깊은 절망을 느꼈습니다. 죽음과 매일 마주하던 그는 어느새 “무언가 해야 한다”는 열정에 불타올랐습니다. 1947년, 파버는 진단과 사후 관찰에서 벗어나 백혈병 치료법 개발 쪽으로 진로를 바꾸기로 결심했습니다.

파버는 당시 골수(骨髓) 세포의 성장과 분열을 조절하는 비타민에 주목했습니다. 제2차 세계대전 중 미국 연구진은 악성 빈혈이 비타민B12나 엽산으로 치유된다는 사실을 밝혀냈습니다. 파버는 “백혈병도 결국 골수 세포 이상으로 생기는 병이므로, 만일 이들 성장인자(엽산)를 차단하면 암세포의 증식을 막을 수 있지 않을까” 라는 혁신적인 가설을 세웠습니다. 이 아이디어는 당시로서는 파격적이었습니다. 기존 치료가 전무했던 혈액암 분야에서 비타민과 같은 영양소를 겨냥한 접근은 신의 한 수와도 같았기 때문입니다.

엽산 실험과 “가속 현상”의 발견

엘라파라가다 수바로, 시드니 파버의 업적은 수바로의 엽산 길항제가 개발되었기 때문이다.

파버는 자신의 가설을 실험하기 위해 먼저 엽산 자체를 투여해 보는 결정을 내렸습니다. 하버드 의대 화학자 예라프라가다 수바라오(Yellapragada Subbarow)가 합성한 엽산 시약을 어린 백혈병 환자들에게 공급했습니다. 그러나 결과는 충격적이었습니다. 예측과 달리 엽산은 백혈병 진행을 더욱 빨리 가속시켰습니다. 즉각적으로 병세가 급격히 악화되는 “가속 현상”을 목격한 것입니다. 이 경험을 통해 파버는 중요한 사실을 깨달았습니다. “염산(惡性) 빈혈에는 엽산이 구원이지만, 백혈병에는 엽산이 오히려 불씨였다”는 것입니다. 파버는 이 발견을 곧바로 발표하며 “엽산 제재는 암 환자 치료에 쓰이지 말아야 한다”고 결론지었습니다.

이 ‘가속 현상’은 파버에게 치료의 방향을 확고히 하는 전환점이 되었습니다. 그는 반대로 엽산 공급을 줄이거나 차단하면 백혈병 세포의 증식을 억제할 수 있다고 판단했습니다. 마침 수브라오 연구팀은 1947년 이미 엽산과 구조가 비슷하지만 엽산 작용을 방해하는 화합물들을 개발 중이었습니다. 대표적인 것이 바로 아미노프테린(Aminopterin)이었습니다. 파버는 이를 확보해 임상시험에 나섰습니다.

아미노프테린 임상시험과 첫 관해

1947년 12월, 파버는 아미노프테린을 8세 소년 환자에게 투여했습니다. 그 소년은 진단 당시 백혈병 말기로 하루에도 열이 수차례 오르내리는 위급한 상태였습니다. 그러나 몇 달 만에 이 환자는 임상적, 혈액학적 관해(remission) 상태를 보였고 건강이 크게 호전되었습니다. 이 소년의 성공은 파버에게 커다란 용기를 주었고, 그는 곧이어 더 큰 임상연구에 돌입했습니다.

이듬해 초 파버는 그의 동료 루이스 다이아몬드(Louis K. Diamond)와 함께 16명의 소아 급성 백혈병 환자를 대상으로 아미노프테린 치료를 시행했습니다. 놀라운 결과가 나왔습니다. 16명 중 10명의 어린이가 암세포 수치가 크게 줄어들며 일시적으로 완전 관해를 이룬 것입니다. 그중 다섯 명의 사례는 매우 인상적이어서, 파버는 의학저널에 상세히 보고했습니다. 이들은 백혈병 세포가 거의 사라지고 골수가 정상 기능을 회복하는 모습을 보여주었습니다. 물론 부작용도 있었습니다. 구강염, 점막 궤양, 심한 출혈과 같은 독성 증상이 나타났고, 치료를 멈추어야 할 정도로 골수 기능이 저하되기도 했습니다. 하지만 당시까지 백혈병에 대한 새로운 치료 가능성이 열린 것은 의심할 여지 없는 사실이었습니다.

파버는 1948년 6월 3일자 뉴잉글랜드 의학저널에 이 연구결과를 발표했습니다. 제목은 『소아 급성 백혈병에서 엽산 길항제(아미노프테린)에 의해 유도된 일시적 관해』였습니다. 이 논문을 통해 파버는 “치료가 거의 불가능하다 여겨지던 어린 백혈병 환자에게도 화학요법으로 관해를 얻을 수 있다”는 가능성을 처음으로 증명해 보였습니다.

학계의 반응과 변화의 물결

파버의 발표는 의료 현장과 학계에 큰 반향을 일으켰습니다. 한편에서는 충격과 회의감이 뒤섞인 반응이 있었습니다. 그때까지 혈액암을 치료한 사례는 전무했기 때문입니다. 당시 의사들은 “혈액이나 림프계 암에는 약이 먹히지 않는다”는 통념을 가지고 있었습니다. 파버의 임상보고는 그들에게 너무 이례적이라 받아들이기 힘든 것이었습니다. 실제로 일부 과학자와 의사들은 파버를 너무 젊은 연구자라고 폄하하거나 “아직은 성급하다”고 일축했습니다.

반면 현장의 소아과 의사들과 환자 가족들은 희망을 보았습니다. 발표 후 파버에게는 하루가 멀다 하고 백혈병 환자나 가족들의 편지와 전화가 쏟아졌습니다. 실제로 파버는 모든 연락에 직접 답하며 치료법을 안내해 주었습니다. 학계의 견제 속에서도 임상 현장에서는 화학요법 시도에 대한 관심이 급속히 확산되었습니다. 옛 교과서적 관점을 깨고 “이제 소아백혈병에도 빛이 보인다”는 목소리가 커져갔습니다.

지미 펀드와 사회적 후원

파버의 연구는 사회적으로도 큰 관심을 불러일으켰습니다. 제2차 세계대전이 끝나면서 미국은 한동안 경제적 여유를 누렸습니다. 특히 보스턴 인근의 할리우드 영화인들과 스포츠계 인사들은 자선사업에 적극적으로 나섰습니다. 1948년, 보스턴의 재력가들은 파버를 찾아와 어린이 암 연구를 위한 기부를 제안했습니다. 이들은 결국 어린이암연구재단(Children’s Cancer Research Foundation, 후일 지미 펀드)을 설립하고 병원 내 소규모 클리닉을 지원하기 시작했습니다.

당시 지미로 알려진 Carl Einar Gustafson

같은 해 5월에는 라디오 프로그램 Truth or Consequences에 파버의 작은 암 클리닉 환자 ‘지미(Jimmy)’가 소개되었습니다. 이름은 가명으로, 실명은 Einar Gustafson이었습니다. 방송을 통해 어린이 암 환자의 이야기가 전해지자 수십만 달러가 기부금으로 모였습니다. 이 기금은 곧 “지미 펀드”로 알려졌고, 메이저리그 팀인 보스턴 브레이브스(이후 레드삭스)의 공식 기부처가 되어 큰 성과를 냈습니다. 파버는 이 기금을 기반으로 병원에 최첨단 연구소와 협진 클리닉을 구축해나갔습니다. 덕분에 당시로선 상상할 수 없던 규모의 암 연구팀이 모여들었고, 어린이 암 환자들을 위한 종합 치료 모델이 만들어졌습니다.

파버의 유산과 현대 암 치료

시드니 파버는 항암화학요법의 기틀을 마련한 인물로 평가받습니다. 그의 아미노프테린 연구는 곧 더 안전한 항엽산제인 메토트렉세이트의 개발로 이어져, 이후 소아백혈병과 여러 암 치료에 널리 사용되었습니다. 그 결과, 백혈병 생존율은 눈부시게 개선되었습니다. 과거 수개월이었던 생존 기간은 수 년으로 늘어났고, 오늘날 어린이 백혈병의 완치율은 80%에 이릅니다. 또한 파버는 단순한 실험실 연구자에 머무르지 않았습니다. 그는 환자 중심의 통합 의료를 주장하며, 의사·사회복지사·영양사·상담사를 한 팀으로 묶는 ‘토탈 케어’ 모델을 도입했습니다. 이는 지금의 소아암 치료 기준으로 자리 잡았습니다.

한편 파버는 암 연구를 위한 정부 예산 확보에도 앞장섰습니다. 1950년대 의회 청문회에 참석해 국립암연구소(NCI) 예산 증대를 촉구했고, 마리 래스커(Mary Lasker) 등과 함께 협력하며 암 연구 기금을 크게 확대했습니다. 이러한 노력이 결실을 맺어, 미국의 암 연구예산은 수십 년 새 몇 배로 늘어났습니다.

시드니 파버는 1973년 생을 마감했지만, 그의 헌신과 혁신은 오늘날까지 이어지고 있습니다. 어린이암 전문병원인 다나-파버 암 연구소(Dana-Farber Cancer Institute)는 그의 이름을 따 지어졌으며, 지미 펀드는 여전히 환자 지원과 연구 기금 모금을 주도하고 있습니다. 파버의 발견이 없었다면 불가능했을 많은 생존과 희망들이, 그의 끈질긴 연구와 도전에서 비롯된 것입니다.

항암 화학요법의 개척: 파버는 엽산 길항제인 아미노프테린(후에 메토트렉세이트로 발전)을 이용해 소아 급성백혈병 환자에게 일시적 관해를 일으켰고, 이는 화학요법 시대의 시발점이 되었다.
종합 치료 모델 확립: 그는 임상·영양·상담·복지 팀이 협력하는 ‘토탈 케어’ 방식을 고안하여, 현재 세계 표준이 된 종합 소아암 치료 체계를 만들었다.
연구 자금 조성: 파버는 할리우드 배우와 야구선수 등을 동원해 ‘지미 펀드’를 창설했고, 대중에게 암 연구의 중요성을 알리며 미국 암 연구 기금을 대대적으로 확충했다.

백혈병은 처음에 어떻게 발견되고 누가 명명했을까?

면역이야기 — Fri, 1 Aug 2025 07:08:20 +0900

루돌프 피르호, 백혈병을 처음 정의했다.

19세기 중반 유럽 의학계에서 현미경 기술의 발전과 함께 발견된 백혈병은 현대 혈액학의 출발점이 되었습니다. 1845년 존 휴즈 베넷과 루돌프 피르호의 독립적 발견을 통해 시작된 백혈병 연구는 세포병리학 확립과 현대 의학 용어 체계 구축에 결정적 역할을 했습니다. 특히 피르호의 "leukämie" 명명과 세포병리학적 접근은 질병 이해의 패러다임을 장기 중심에서 세포 중심으로 전환시켰습니다. 이 발견은 단순한 새로운 질병의 명명을 넘어 현대 의학의 과학적 기반을 마련한 의학사적 전환점이었습니다.

백혈병 발견의 시대적 배경과 최초 사례들

19세기 중반 유럽 의학계의 혁신

1840년대 유럽 의학계는 현미경 기술의 혁명적 발전을 경험하고 있었습니다. 파리 의학교가 세계 의학의 중심지 역할을 하며 해부학적 병리학을 선도했고, 베를린의 샤리테 병원과 에든버러 의학교가 현미경 병리학 연구의 거점이 되었습니다.

현미경 기술의 발전은 백혈병 발견의 핵심 동력이었습니다. 1830년 조제프 잭슨 리스터가 색수차와 구면수차를 동시에 교정한 현미경을 개발하면서 의학 연구에 본격적으로 활용되기 시작했습니다. 프랑스의 알프레드 도네가 의학 현미경학을 확립하고, 독일의 루돌프 피르호가 "현미경적으로 생각하라"는 교육 방침을 세우면서 현미경은 의학 진단의 필수 도구가 되었습니다.

초기 관찰에서 체계적 발견까지

백혈병의 최초 의학적 기록, 피터 컬렌은 혈정이 우유 같다는 것을 서술했다.

백혈병의 최초 의학적 기록은 1811년 피터 컬렌(Peter Cullen)의 관찰로 거슬러 올라갑니다. 35세 남성 환자의 혈청이 "우유와 같은 색깔과 농도"를 보인다는 기록이 남아있습니다. 1825년 알프레드 벨포는 부검에서 10파운드로 비대해진 비장과 "고름과 같은 상태"의 혈액을 관찰했습니다.

도네가 논문에 보고한 그림

알프레드 도네: 현미경 의학의 선구자

도네(1801-1878)는 "의학 현미경학의 아버지"로 불립니다. 1837년 파리 의과대학에 20대의 현미경을 자비로 설치하여 유럽 최초의 의학 현미경 실습 과정을 개설했습니다. 1842년 혈소판을 발견하고, 1844년 백혈구 성숙 정지 이론을 제시했습니다.

특히 그는 1839년 루이 다게르(Louis Daguerre)가 개발한 다게레오타입(daguerreotype) 사진술을 현미경에 접목시켜, 현미경 사진을 의학 교육에 도입한 선구자였습니다. 그는 총 80장의 다게레오타입 이미지를 통해 정상 혈액과 백혈병 환자의 혈액 사이의 뚜렷한 차이를 시각적으로 제시하였습니다.

1844년 알프레드 도네의 현미경 관찰이 백혈병 발견의 직접적 전조가 되었습니다.

1844년, 도네(Donné)는 자신의 저서 『현미경 강의(Cours de Microscopie)』에서 라이에(M. Rayer)가 치료했던 한 사례를 언급하고 있습니다. 이는 한창 나이의 남성 환자로, 동맥염(arteritis)을 앓고 있었으며 특히 하지에서 그 증상이 두드러졌습니다. 그는 점상출혈(ecchymosis)과 괴저성 수포(gangrenous phlyctenes) 등을 포함한 다양한 증상을 보였습니다. 이 환자의 혈액에는 백색 구형 입자(white globules), 즉 백혈구가 매우 높은 농도로 존재했기 때문에, 당시 도네는 혈액이 고름(pus)과 섞여 있다고 판단했습니다. 그러나 그 후 글을 집필하던 시점에는, 도네는 더 이상 그 백색 입자들이 고름이라고 생각하지 않았고, 오히려 적혈구로 전환되지 못한 백혈구가 과다하게 존재하는 것으로 보았습니다.

1845년: 백혈병 발견의 결정적 해

존 휴즈 베넷: 임상 현미경학의 체계화

베넷(1812-1875)은 에든버러 의과대학 교수로서 백혈병을 전신 질환으로 최초 인식했습니다. 1852년 35건의 백혈병 사례를 수집한 최초의 체계적 데이터를 발표했고, 환자 혈액의 현미경 관찰 결과를 직접 그린 최초의 백혈병 세포 삽화를 제작했습니다.

도네의 파리 현미경 강의를 수강한 후 현미경을 임상 진단 도구로 강력히 지지했으며, 이는 현대 진단 의학의 기초가 되었습니다.

1845년 10월 존 휴즈 베넷이 28세 남성 환자의 사례를 "Edinburgh Medical and Surgical Journal"에 발표하면서 백혈병이 공식적으로 의학계에 소개되었습니다. 그는 복부 왼쪽에 종양이 있었고, 20개월 동안 지속된 “활동 시 극심한 무기력감(great listlessness with exertion)”을 호소하였습니다. 그는 1844년 6월에 처음으로 종양을 발견하였습니다. 다양한 치료가 시행되었으나, 환자는 3월 15일 아침에 사망하였습니다.

Image from Bennett JH. On leucocythemia, or blood containing an unusual number of colourless corpuscles . Mon J Med Sci . 1851 Jan; 3(13): 17–38.

부검 결과, 그의 혈액은 응고되어 두 부분으로 나뉘어 있었습니다. 하나는 탁하고 과립성인 벽돌색 붉은 부분, 다른 하나는 탁하고 불투명하며 밝은 노란색으로, 진한 크림색 고름(thick creamy pus)을 연상케 하는 부분이었습니다. 간과 비장은 심하게 비대되어 있었고, 림프절과 심장 또한 비대되어 있었습니다. 2012년 논문에서 저자인 캄펜(Kampen)은 이 환자가 만성 골수성 백혈병(CML, Chronic Myeloid Leukemia)을 앓았을 가능성이 높다고 보았습니다.

사실 이 이야기는 좀 더 자세히 할 필요가 있습니다. 왜냐하면 바로 이어진 피르호의 발견과 더불어 왜 이 사람의 발견이 먼저임에도 사람들은 피로호의 명명법을 따랐는지 이해할 필요가 있습니다.

1845년 3월 19일, 스코틀랜드 의사 존 베넷은 특이한 사례를 기록했다. 비장(지라)이 이상하게 부풀어오른 28세의 슬레이트공 환자였다. "안색이 검다. 평소에 건강하고 절제하는 편이라고 한다. 그런데 20개월 전부터 지금까지 몸이 너무 나른하여 일을 할 수가 없었다고 한다. 지난 6월에 배 왼쪽에서 종양이 하나 생긴 것을 알아차렸는데 , 4개월 동안 점점 커지다가 지금은 자라는 것이 멈추었다고 한다. "
슬레이트공의 종양은 최종 정쳬 단계에 이르렀을지 모르지만, 병세는 점점 악화되고 있었다, 다음 몇 주일에 걸쳐서 베넷의 환자에게는 이 증상, 저 증상이 돌아가면서 나타났다. 열, 일시적인 출혈, 갑작스러운 복부 통증이었다. 증상은 처음에 드문드문 나타났다가 점점 더 빨라지고 더 격렬해졌다. 곧 겨드랑이 , 사타구니 , 목에도 부풀어오른 종양이 생기면서 슬레이트공은 죽음의 문턱에 들어
섰다. 으레 하듯이 거머리로 피를 빨게 하고 하제를 써서 치료했지만, 아무 소용이 없었다. 몇 주일 뒤, 부검을 하던 베넷은 그런 증상들의 원인을 찾아냈다고 확신했다. 환자의 피는 백혈구로 가득했다.（백혈구는 고름의 주성분으로서, 감염되었을 때 으레 백혈구가 증가하므로 , 베넷은 슬레이트공이 무엇인가에 감염되어 죽었다고 추론했다．) 그는 자신 있게 썼다. "나는 이 사례가 특히 가치가 있다고 본다. 혈관계 안에서 보편적으로 형성되는 진정한 고름이 있음을 보여주 는 역할을 할 것이기 때문이다. " *

암: 만병의 황제의 역사 p.23

즉 그는 백혈병은 피가 곪은 것으로 생각했던 것입니다.

피르호의 사례

베넷이 슬레이트공의 병을 기록한 지 4개월 남짓 지난 뒤, 24세의 독일 연구자 루돌프 피르호는 베넷의 사례와 놀라울 정도로 비슷한 사례를 독자적으로 발표했다．피르호의 환자는 50대 중반의 요리사였다, 그녀의 피에서는 백혈구가 폭발적으로 증가하여 비장에 치밀하고 걸쭉한웅덩이까지 형성되었다. 부검 때, 병리학자들은 굳이 현미경을 쓰지 않고서도 적혈구 위쪽에 뜬 짙은 우윳빛 백혈구 층을 구분할 수 있었다.

피르호는 베넷의 사례를 알았지만, 그의 이론을 믿지는 못했다. 피르호는 피가 충동적으로 다른 무엇인가로 변할 이유가 전혀 없다고 주장했다. 게다가 특이한 증상들이 그를 성가시게 했다. 비장은 왜 그렇게 거대해진 것일까？ 몸에 고름의 원천이나 상처가 전혀 없는 이유는 무엇일까？ 피르호는 피 자체가 비정상인 것은 아닐까 하는 의구심을 가지기 시작했다. 증상들을 종합할 설명을 찾을 수 없는 상태에서, 이 상태에 알맞은 병명을 찾다가 피르호는 바이세스 블루트（weisses Blut), 즉 백혈（白血）이라는 명칭을 택했다．현미경으로 본 수백만 개의 세포를 그대로 기술한 것에 다름 아니었다. 1847년에 그는 "흰 색" 을 뜻하는 그리스어 레우코스(leukos)에서 따와서, 좀더 학술적으로 들리는 "백혈병(leukemia)"으로 병명을 바꾸었다.

루돌프 피르호의 탁월한 기여

세포병리학의 아버지

피르호(1821-1902)는 단순한 백혈병 발견자가 아니라 현대 병리학의 기초를 확립한 혁신가였습니다. 프로이센 군사 아카데미 장학금으로 베를린 의과대학에 입학한 그는 요하네스 뮐러 밑에서 현미경 기술을 익혔고, 1843년 의학박사 학위를 취득했습니다.

그의 가장 중요한 업적은 "Omnis cellula e cellula"(모든 세포는 세포에서 나온다)라는 원칙을 확립한 것입니다. 이는 질병을 세포 수준에서 이해하는 세포병리학의 기초가 되었고, 장기 중심에서 세포 중심으로의 의학적 패러다임 전환을 이끌었습니다.

백혈병 연구의 혁신적 접근

피르호의 백혈병 연구는 단순한 관찰을 넘어 과학적 방법론의 혁신을 보여줬습니다. 1845년 최초 관찰에서 그는 고름이 아닌 혈액 내 백혈구의 비정상적 증가임을 정확히 파악했습니다. 기존의 감염성 과정이라는 해석과 달리, 백혈구를 생성하는 조직 자체의 문제임을 규명한 것입니다.

1847년 "leukämie" 명명은 그의 탁월한 언어학적 감각을 보여줍니다. 그리스어 "leukos"(흰색)와 "haima"(혈액)를 결합한 이 용어는 현미경 하에서 관찰되는 비정상적으로 많은 백혈구로 인한 혈액의 "하얀" 외관을 정확히 표현했습니다.

의학 교육과 연구 체계 확립

피르호는 1847년 베노 라인하르트와 함께 "Virchows Archiv"를 창간하여 과학적 의학 연구의 표준을 제시했습니다. 시대에 뒤떨어진 이론을 배제하고 과학적 근거 없는 추측을 금지하며, 엄격한 실험적 검증을 요구하는 편집 방침을 세웠습니다. 이 저널은 현재까지도 권위 있는 병리학 저널로 발행되고 있습니다.

백혈병 명명의 언어학적 여정

그리스어 어원의 정확성

"Leukemia"라는 용어는 언어학적으로 매우 정확한 명명입니다. 그리스어 λευκός(leukos, "흰색")와 αἷμα(haima, "혈액")의 결합으로 "흰 피"를 의미하며, 현미경 관찰 결과를 직관적으로 표현했습니다.

피르호가 1847년 독일어로 "leukämie"를 처음 사용한 후, 1851년 영어권에서 "leukemia"로 확립되었습니다. 이 용어는 프랑스어 "leucémie", 이탈리아어 "leucemia", 스페인어 "leucemia" 등으로 확산되어 국제적 표준 의학 용어가 되었습니다.

동아시아 언어권의 번역

동아시아 언어권에서는 의역 방식을 택했습니다. 한국어 "백혈병"(白血病), 일본어 "白血病"(はくけつびょう), 중국어 "白血病"(bái xuè bìng) 모두 "흰 혈액의 질병"이라는 의미를 정확히 번역했습니다.

베넷과의 우선권 해결

존 휴즈 베넷이 1845년 10월 "leucocythemia"를 제안했고, 피르호가 6주 후 "weisses blut"로 기술한 후 1847년 "leukämie"로 명명했습니다. 1858년 피르호가 베넷의 우선권을 공개적으로 인정하면서 학문적 갈등이 우아하게 해결되었습니다.

현대 의학에 미친 지속적 영향

진단학의 혁신

백혈병 발견은 현미경 진단의 확립으로 이어졌습니다. 1876년 모슬러의 골수 천자 기법 개발, 현대 혈액학 검사의 기초 확립 등이 모두 백혈병 연구에서 시작되었습니다.

치료법 개발의 기반

19세기 말 X-ray를 이용한 초기 치료 시도에서 시작하여, 1940년대 메토트렉세이트 등 항암제 개발, 1990년대 이마티닙(Gleevec) 등 분자표적치료제 개발에 이르기까지 현대 항암 치료의 모든 발전이 백혈병 연구의 토대 위에서 이루어졌습니다.

의학 교육의 현대화

피르호의 "현미경적으로 생각하라"는 교육 철학은 현대 의학 교육의 기본 원칙이 되었습니다. 세포병리학은 현재까지도 의과대학 교육의 핵심 과목이며, 그의 "Omnis cellula e cellula" 원칙은 현대 생물학의 기본 법칙으로 자리잡았습니다.

결론

백혈병의 발견과 명명은 19세기 중반 유럽 의학계의 현미경 기술 발전, 국제적 학술 교류, 그리고 과학적 방법론의 확립이 결합된 의학사적 성취였습니다. 알프레드 도네의 선구적 관찰, 존 휴즈 베넷의 체계적 기술, 루돌프 피르호의 이론적 정립이 서로 영향을 주고받으며 현대 혈액학의 기초를 마련했습니다.

특히 피르호의 세포병리학적 접근과 "leukämie" 명명은 질병 이해의 근본적 패러다임을 제시했습니다. 이는 현재까지도 의학의 기본 원리로 적용되고 있으며, 백혈병 연구에서 시작된 현미경 진단법, 골수 연구, 혈액 염색법 등은 현대 의학의 필수 도구가 되었습니다.

백혈병 발견의 역사는 기술적 진보와 국제적 협력, 학문적 경쟁이 결합되어 의학 발전을 이루어낸 대표적 사례입니다. 단순한 새로운 질병의 명명을 넘어 현대 의학의 과학적 토대를 확립한 이 발견은 의학사의 결정적 전환점이었으며, 그 영향은 오늘날까지도 계속되고 있습니다.

영화속의 백혈병

과거 영화를 보면 백혈병 환자가 많이 나왔습니다. 그 이유가 바로 백혈병이 가장 진단하기 쉽기 때문입니다. 다른 암과는 달리 혈액을 채취해서 현미경으로 보기면 하면 되었기 때문입니다. 그래서 한동안은 백혈병이 암을 대표하는 질병이었습니다.

참고자료

더 자세한 자료는 아래 사이트를 참고하시기 바랍니다.

https://clldigitalarchive.org/history/

History

Introduction The purpose of this timeline is to define the core historical findings that are common to all present-day leukemias. Our common understanding of leukemia is based upon the differentiat…

clldigitalarchive.org

다이어트 정보 모음

면역이야기 — Thu, 31 Jul 2025 22:28:27 +0900

하버드 식단을 주도한 주요 인물과 그에 대한 비평

하버드 식단 vs. USDA 식단 – USDA가 맞다고 본다

미네소타 극단적인 기아실험, 우리는 제대로 이해했나?

설탕이나 과당을 많이 먹어서 당뇨가 되었을까? 대체로 아님.

안셀 키스가 말한 포화지방산이 심장병의 원인이라는 주장은 틀렸는가?

정크푸드로도 다이어트 할 수 있다. 트윙키 다이어트

이중표식수의 원리 - 당신이 소비한 칼로리를 정확히 측정하는 방법

당신이 설탕을 끊지 못하는 건 당신 탓이 아닐 수 있다

액상과당을 과당 100%로 만든다고 생각하는 사람들만 읽어보세요.

액상과당(HFCS, High-Fructose Corn Syrup)에 대한 논란은 여전히 뜨겁습니다. 일부에서는 이를 ‘독극물’로 간주하며 극단적으로 경고하기도 하고, 액상과당이 술과 거의 같다고 말하기도 합니다. 하

blog.immunecube.com

버터와 면역, 버터가 염증을 전혀 안 일으킨다고 말할 수 있나?

버터, 다시 식탁 위로저탄고지와 면역, 팔미트산의 이야기한때 버터는 건강의 적이었습니다. 포화지방의 상징처럼 여겨졌고, 식단에서 가장 먼저 제거해야 할 대상이었습니다. 하지만 시간이

blog.immunecube.com

마이클 펠프스는 정말 하루에 12,000칼로리를 먹었을까?

세계적인 수영 선수 마이클 펠프스(Michael Phelps)는 한때 하루에 12,000칼로리를 섭취했다는 이야기를 하며 전 세계를 깜짝 놀라게 했습니다. "이게 가능하다고?"라는 의문과 함께 그의 초인적인 신

blog.immunecube.com

메치니코프가 대식세포를 처음 발견한 이야기

면역이야기 — Thu, 31 Jul 2025 08:05:25 +0900

메치니코프가 대식세포를 발견하게 된 인터넷의 이야기를 읽어보면 도대체 문장이 전반적으로 이해가 되지 않아서, 가장 자세하게 언급된 책을 찾아서 정리했습니다.

매치니코프가 대식세포를 발견한 과정

가족이 메시나(Messina)에 머문 지 약 석 달쯤 되었을 무렵, 어느 겨울날 올가는 어린 동생들을 데리고 서커스에 가서 공연하는 유인원들을 보러 갔습니다. 메치니코프는 바닷가에 있는 자기 오두막에서 혼자 남아 있었습니다. 어쩌면 이 갑작스러운 고요함이 그의 사고를 더 깊이 잠기게 했는지도 모릅니다. 결국, 그의 앞선 발견자들이나 이후의 과학자들 역시 평소의 일상에서 벗어나 조용한 시간을 가질 때 가장 위대한 통찰을 얻었다는 이야기가 전해지니까요. (덧붙이자면, 시칠리아의 시라쿠사(Syracuse)에서 아르키메데스가 전형적인 “유레카 순간”을 경험한 것도 바로 이런 때였습니다.)

플랑크톤빛 녹색 바닷물로 채워진 유리병들이 가득 놓인 방 안, 메치니코프는 자신의 거실을 실험실 삼아 큰 책상 앞에 앉아 현미경을 들여다보고 있었습니다. 그는 가느다란 유리관을 병 속에 담근 채 엄지손가락으로 끝을 막고 진공 흡입을 이용해 비피나리아 아스테리게라(Bipinnaria asterigera)라는 불가사리 유생을 빨아올렸습니다. 이 유생은 납작하고 길쭉하며, 여러 쌍의 뾰족한 돌기와 배 쪽에 입처럼 생긴 개구를 가진 작은 존재였습니다.

그는 그것을 현미경 아래에 올려놓고, 다시 유리관을 조작하여 카민(carmine) 분말이 든 물 한 방울을 유생 속으로 주입했습니다. 젤리처럼 투명한 유생의 내부에서는 이동하는 세포들이 카민 입자를 흡수해 붉게 변해 가는 모습을 명확히 관찰할 수 있었습니다.

메치니코프는 이러한 떠돌이 세포에 특별한 관심을 가지고 있었습니다. 벌레, 해파리, 해면 등 무척추동물에서 그는 이런 세포들이 먹이를 삼키고 다양한 입자를 처리하는 모습을 여러 번 본 적이 있었습니다.

그러던 중, 그는 갑자기 충격적인 통찰을 얻었습니다. "이런 세포들이 유기체의 해로운 물질에 대한 저항 작용을 담당하는 것이 아닐까?"라고 그는 메시나에서 쓴 글에 기록했습니다. 다시 말해, 그는 단순한 섭식 행위가 아니라, 원초적인 자기 방어 행위를 보고 있었던 것입니다.

“내 예감 속에 무언가 특별한 흥미가 숨어 있다는 것을 느끼자, 흥분을 감추지 못하고 방안을 이리저리 걸어 다니며, 급기야는 생각을 가다듬기 위해 바닷가까지 나갔다”고 그는 적었습니다. “만약 내 생각이 옳다면, 불가사리 유생의 몸속에 가시 같은 이물질을 넣었을 때, 마치 사람이 손가락에 가시가 박혔을 때처럼 주변으로 이동 세포들이 몰려들어야 할 것이다.”

그는 불가사리 유생에게는 혈관도 신경계도 없다는 점을 잘 알고 있었습니다. 만약 그 안에서 이런 떠돌이 세포들이 외부 침입자에게 모여든다면, 그것은 이 유생의 방어 시스템이 소화기능의 원시적인 연장선상에 있다는 강력한 증거가 될 것입니다.

“곧바로 행동에 옮겼습니다. 우리 집 작은 정원에는 며칠 전 아이들을 위해 작은 귤나무를 '크리스마스트리'로 장식해 둔 곳이 있었는데, 거기서 나는 장미 가시 몇 개를 따와 물처럼 맑은 아름다운 불가사리 유생들의 피부 밑에 곧바로 찔러 넣었습니다.” 이 '크리스마스트리' 덕분에 이 실험의 날짜는 역사적으로 중요한 과학적 순간 중 하나로 기록되며, 1882년 말 또는 1883년 초로 추정됩니다.

“당연히 나는 밤새 흥분을 가라앉히지 못하고 결과를 기다렸습니다. 그리고 이튿날 이른 아침, 나는 실험이 성공했다는 사실을 기쁘게 확인했습니다.” 현미경 렌즈 너머로 펼쳐진 놀라운 광경이 그의 눈앞에 펼쳐졌습니다. 그의 예측대로, 유생의 내부에서는 수많은 이동 세포들이 가시 주위에 모여들고 있었습니다.

Metchnikoff's view on phagocytosis of different bacterial pathogens

그는 의심의 여지 없이 확신했습니다. 이 세포들은 유생을 방어하기 위해 몰려든 것입니다. 이와 같은 방식으로, 이 세포들은 병원균과 같은 침입자를 포식하기 위해서도 몰려들 수 있을 것입니다.

그리고 이어진 결론은 매우 대담했습니다. 그는 불가사리에서 인간에까지 쉽게 사고를 확장했습니다. 결국 그는 서른일곱의 생애 중 스무 해 이상을 종의 진화 문제에 천착해 온 인물이었습니다. 그는 이미 오래전에 다윈이 옳았다는 확신을 품고 있었습니다. 머리 없는 연체동물부터 지능을 지닌 포유류까지, 모든 생명은 공통 조상에서 진화해 왔다는 것입니다.

그의 새로운 대담한 가설은 다음과 같습니다:

모든 생명체, 인간을 포함하여, 떠돌이 세포들은 침입한 미생물을 삼켜서 생명을 위협하는 질병으로부터 몸을 보호한다. 이 세포들이야말로 유기체의 치유력을 담당하는 핵심이다.

메치니코프는 고대부터 수많은 의사들이 찾아 헤매던 치유의 힘을 실제로 관찰하고 정의해낸 것이었습니다.

현대 면역학의 첫 이론이 그렇게 탄생했습니다.

참고문헌

Vikhanski, Luba. Immunity: How Elie Metchnikoff changed the course of modern medicine. Chicago Review Press, 2016. pp 16-17.

치쿤구니야 열병, 어떻게 대응할까? 백신이 있지만, 걸렸을 때 조심할 것들

면역이야기 — Wed, 30 Jul 2025 16:08:24 +0900

원래 지금 중국에서 유행하는 것은 알고 있었지만, 그렇다고 걱정할 것은 아니라고 생각했는데 일부 기사에서 치쿤구니야가 백신이 없다는 식으로 제대로 알지 못하고 기사가 나와서 글을 포스팅합니다. 글쓰면서 생각이 바뀌니까, 중간 중간이 서로 몇가지 이슈가엉켜있어서 글이 복잡하네요. 일단 백신은 개발되었지만, 국내 허가를 받지는 않아서 백신이 없다고는 할 수 있는 상태이고 국가별로 위험한 사람이 먼저 접종 받겠죠. 그렇게 생각한다면 너무 걱정할 문제는 아니라고 봅니다.

치쿤구니야 열병: 낯설지만 점점 가까워지는 바이러스 감염

최근 몇 년 사이, 모기를 매개로 전파되는 바이러스 질환들이 점점 우리에게 익숙해지고 있습니다. 뎅기열, 지카바이러스에 이어 이제는 ‘치쿤구니야(Chikungunya)’라는 이름도 뉴스에서 종종 들립니다. 생소한 이름이지만, 그 의미는 결코 가볍지 않습니다.

치쿤구니야 바이러스란?

치쿤구니야 바이러스(Chikungunya virus, CHIKV)는 토가바이러스과(Togaviridae)에 속하는 RNA 바이러스로, 주로 이집트숲모기(Aedes aegypti)나 흰줄숲모기(Aedes albopictus)에 의해 사람에게 전파됩니다. 흥미롭게도 이 모기들은 한때 열대지방에만 존재했지만, 지구온난화와 도시화로 인해 점점 북상하고 있습니다.

치쿤구니야(Chikungunya)라는 이름은 탄자니아의 마콘데(Makonde)어로 “몸이 굽은 사람”을 뜻하는 말에서 유래했습니다. 그만큼 관절통이 심하다는 의미입니다.

증상은 어떤가요?

감염 후 3~7일의 잠복기를 거쳐 급작스럽게 고열이 발생합니다. 이후 나타나는 증상은 다음과 같습니다:

심한 관절통: 손, 발목, 무릎, 손목 등
피로감
두통
피부 발진
결막염

대부분 1~2주 내 회복되지만, 일부 환자에서는 관절통이 수개월 이상 지속되기도 합니다. 이로 인해 일상생활이나 직업 활동에 큰 장애를 초래할 수 있습니다.

바이러스 감염부터 질병 회복까지

바이러스는 어떻게 작용할까?

CHIKV는 우리 몸의 피부 조직, 대식세포, 관절 내 세포 등에 침투하여 면역반응을 유발합니다. 이 과정에서 다양한 염증성 사이토카인이 생성되고, 이로 인해 관절통이 생깁니다.

특히 최근 연구에서는 이 바이러스가 세포 손상 신호(DAMPs)를 통해 TLR4라는 면역 수용체를 자극할 수 있다는 가능성이 제기되고 있습니다. 이는 기존에 TLR4가 세균에만 반응하는 것으로 알려져 있던 것과는 다른 새로운 면역 반응 경로를 시사합니다. 이로 인해 바이러스 감염 자체보다는 면역 시스템의 과도한 반응이 병리의 원인이 될 수 있다는 점이 중요하게 여겨집니다.

발생 지역과 국내 유입 가능성

치쿤구니야는 아프리카, 인도, 동남아시아, 남미 등에서 주로 발생합니다. 하지만 최근에는 여행자 감염 사례가 꾸준히 보고되고 있으며, 국내에서도 수입 감염 사례가 늘고 있습니다.

한국 질병관리청은 2023년 기준으로 치쿤구니야 열병을 제4군 감염병으로 지정하여 감시하고 있습니다. 아직 국내에서 모기를 통한 전파는 없지만, Aedes 계열의 모기가 국내 일부 지역에서 관찰되고 있는 만큼 국지적 전파 가능성도 배제할 수 없습니다.

치료법과 예방법은?

현재까지 치쿤구니야 바이러스에 대한 백신이 영국에서 허가를 받았습니다. 하지만 질병에 걸린 이후에는 치료는 주로 대증요법에 의존하며, 진통제와 수분 보충 등이 기본입니다. 중요한 것은 예방입니다:

모기 활동이 활발한 새벽, 황혼 시간대 외출 자제
모기 기피제 사용
긴 옷 착용 및 방충망 설치
해외 여행 전 감염병 정보 확인

치쿤구니야 백신: 최신 개발 현황

1. Valneva의 VLA1553

백신 유형: 약독화 생백신 (live-attenuated vaccine)
개발사: Valneva SE (오스트리아)
임상 현황:
- 3상 임상시험 완료
- 2023년 FDA 허가 승인 (Biologics License Application, BLA) 획득
상품명: Ixchiq (아이크시크)
접종 방식: 1회 접종
적응 대상: 18세 이상 성인 (미국 내 기준)
특징:
- 빠른 면역 형성 (접종 후 약 10일 내에 중화항체)
- 장기간 지속되는 항체 반응 확인
의의: 세계 최초로 정식 허가된 치쿤구니야 백신입니다.

2. Bharat Biotech의 BBV87

백신 유형: 불활화 백신 (Inactivated virus)
개발사: 인도 Bharat Biotech
임상 단계: 임상 2상 (2023년 기준)
특징:
- 불활화 백신이라 면역 저하자에도 적용 가능성
- 다만 항체 반응이 생백신보다는 낮음

3. Moderna, NIAID 등의 mRNA 백신 개발

치쿤구니야에 대해서도 mRNA 플랫폼 기반 후보물질들이 실험 중입니다.
아직 초기 임상 또는 전임상 단계에 머물러 있습니다.

허가된 백신	VLA1553 (상품명: Ixchiq, Valneva)
백신 종류	약독화 생백신 (1회 접종)
허가 국가	미국 FDA 승인 (2023)
다른 개발 중 백신	Bharat Biotech (불활화), Moderna 등 mRNA 후보
예방 필요성	열대지역 여행자, 의료인, 군인, 유행지역 주민 등 대상 우선 적용 고려

이 질병을 왜 우리가 알아야 할까?

치쿤구니야는 아직 한국에서 흔한 병은 아니지만, 바이러스성 열병이 국경을 넘는 속도는 생각보다 훨씬 빠릅니다. 특히 기후 변화, 국제 여행, 도시화로 인해 모기를 매개로 한 감염병은 더 이상 열대지방만의 문제가 아닙니다.

또한, 이 바이러스는 우리가 기존에 알고 있던 면역 체계와의 관계를 새롭게 다시 생각하게 만드는 계기가 됩니다. 세균성 염증과 바이러스성 염증의 경계가 허물어지고 있으며, TLR4 같은 수용체가 바이러스 감염 후에도 활성화될 수 있다는 사실은 앞으로 염증과 면역조절 치료 전략에도 영향을 줄 수 있습니다.

뭐 대충 이런 것이 전부입니다. 사실 모기에 물리지 말고 조심하라는 것입니다. 그런데 제가 면역 관련 블로그를 하는데, 그래도 이에 대응하기 위한 생각을 한 번 해보겠습니다.

이 바이러스에서 위험한 것은 사이토카인 폭풍이 일어날 수 있다는 것이고 그렇게 되면 설사 질병에서 회복되어도 후유증이 만만치 않습니다. 치쿤구니아 열병(Chikungunya fever, CHIKV)에서 사이토카인 폭풍이 일어날 때 중요한 것은 TLR4(Toll-like Receptor 4)가 관여한다는 것입니다.

TLR4의 역할

TLR4(Toll-like receptor 4)는 일반적으로 세균의 LPS(지질다당체)를 인식하는 수용체로 알려져 있지만, 최근에는 다양한 바이러스성 감염에서도 TLR4가 면역반응에 관여할 수 있다는 연구들이 보고되고 있습니다. 특히 DAMPs(위해연관분자패턴) 인식 경로를 통해 바이러스 감염 후 조직 손상에 반응하는 기전으로서 TLR4가 활성화될 수 있습니다.

치쿤구니아 바이러스와 TLR4의 관계

최근 연구에 따르면 치쿤구니아 바이러스(CHIKV)는 TLR4를 이용하여 숙주 세포에 침입하고 염증 반응을 조절하는 것으로 밝혀졌습니다.

바이러스 침입 및 초기 감염: TLR4는 치쿤구니아 바이러스의 외피 단백질 E2의 수용체 중 하나입니다. CHIKV-E2와 TLR4의 상호작용은 바이러스가 숙주 대식세포에 부착하고 침입하는 초기 단계에 필수적인 것으로 나타났습니다. TLR4를 억제하면 바이러스 복제 및 감염이 유의하게 감소합니다.
염증 반응 조절: TLR4 활성화는 CHIKV 감염 시 염증성 사이토카인(예: TNF-α, IL-6) 및 케모카인 생성을 유도하여 염증 반응을 일으킵니다. 이러한 염증 반응은 바이러스 제거에 기여할 수 있지만, 과도하거나 만성적인 염증은 치쿤구니아 열병의 주요 특징인 심한 관절통과 같은 병리적 증상을 악화시킬 수 있습니다.
TLR4 신호 경로: TLR4는 MyD88-의존성 및 MyD88-비의존성 경로를 통해 신호를 전달하여 인터페론(IFN) 및 염증성 사이토카인 생성을 유도합니다. CHIKV 감염 시 TLR4를 통한 신호 전달은 p38 및 JNK-MAPK 경로를 통해 항염증 반응을 조절하는 것으로 보입니다.
치료적 관점: TLR4를 표적으로 하는 것은 치쿤구니아 열병 치료를 위한 새로운 전략이 될 수 있습니다. TLR4 활성을 억제하면 바이러스 복제를 줄이고 감염으로 인한 과도한 염증을 완화하여 질병의 증상을 개선하고 생존율을 높일 수 있다는 연구 결과도 있습니다.

요약하자면, TLR4는 치쿤구니아 바이러스 감염의 초기 단계에서 바이러스의 침입을 돕는 수용체 역할을 하며, 동시에 바이러스 감염에 대한 숙주의 염증 반응을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다. TLR4 경로의 조절은 치쿤구니아 열병의 병리 기전을 이해하고 새로운 치료법을 개발하는 데 중요한 열쇠가 될 수 있습니다.

CHIKV와 TLR4의 관련성 요약표

항목설명

CHIKV 감염의 주요 병리	강한 선천면역 반응, 염증성 사이토카인 방출, 만성 관절통
TLR4의 역할 가능성	직접적인 바이러스 인식보다는 간접적 DAMP 인식 또는 면역세포 활성화 조절에 관여 가능
관련 연구 보고	일부 동물실험 및 세포 실험에서 TLR4가 CHIKV 유도 염증 반응 및 조직 손상에 기여할 수 있음
기전 추정	CHIKV 감염 → 세포 손상 및 DAMP 방출 → TLR4 활성화 → TNF-α, IL-6 등 염증성 사이토카인 생성

이것이 엄청 신기한 내용입니다. 바이러스가 면역세포의 가장 중요한 수용체인 TLR4에 결합한다는 것은 매우 특이한 현상입니다. 이 수용체는 원래 그람음성 박테리아를 인식하는 센서입니다. 그런데 바이러스의 단백질이 여기에 결합하는 것이 놀라운 일이긴 한데, 사실 최근에 이렇나 바이러스가 많이 알려졌습니다. 에볼라 바이러스가 그랬고, 코로나 바이러스도 그랬습니다. 사실 열병을 일으키는 바이러스는 TLR4를 자극하는 경우가 많습니다. 그런데 사람들이 잘 모르는 것이 하나가 있는데, TLR4에 결합하는 물질이 염증을 일으키는 이유가 사실은 결합은 하는데 제거가 잘 되지 않기 때문입니다. 그리고 우리가 아는 제품 중에는 이렇게 잘 제거되지 않은 물질을 빠르게 제거시키는 것들이 있습니다. 그런 것은 아무래도 이런 질병에 도움이 되겠죠.

그런 것들을 간단히 요약하면, 후코이단, 감마-PGA 그리고 저희가 개발한 물질이 있습니다. 이런 것들 가지고 다니시다가 만약 응급상황이라면 드시는 것도 좋습니다. 하지만 중요한 것은 이러한 제품은 병원으로 가기전까지 생존 가능성을 높여주는 것이고 병원치료를 대체하는 것은 절대로 아닙니다.

현실적으로 치료효과가 검증되지 않은 물질은 블로그에서 광고할 수는 없기 때문에 더 이상의 자세한 이야기는 할 수 없겠지만, 만약 외국 여행간다면 면역에 좋은 제품들 반드시 챙겨다니시기 바랍니다. 저는 해외 여행가면 반드시 챙겨가는데, 일단 피로회복에도 좋지만, 만약의 질병에 걸렸을 때 생존 가능성이 높아집니다. 무슨 해외여행에 생존가능성까지 말하냐 하겠지만, 여러분이 후진국에 가시면 의외로 문제가 심각해 질 수 있습니다. 이런 것 없이 해외 여행을 계획하신다면 제발 선진국으로만 돌아다니세요.

정리

치쿵구니아열은 백신이 개발되어 있습니다. (다만 국내 허가는 아직 받지 않은 것 같습니다.)
CHIKV는 TLR4의 고전적 리간드(LPS)와는 무관하지만,
바이러스 감염으로 인한 세포 손상과 DAMP 방출이 TLR4를 2차적으로 활성화시킬 수 있습니다.
이로 인해 염증성 사이토카인 폭발, 특히 관절 조직 내 염증을 유발하거나 만성화할 수 있습니다.
현재 TLR4를 직접적으로 표적으로 삼은 항염증 전략은 실험적 수준에서 검토되고 있으며, 치쿤구니야 치료에 응용 가능성이 제시되고 있습니다.

참고 문헌

Labadie, K. et al. (2010). Chikungunya disease in nonhuman primates involves long-term viral persistence in macrophages. The Journal of Clinical Investigation.
Takahashi, T. et al. (2019). TLR4-mediated inflammation is involved in chikungunya virus-induced arthritic pathogenesis. Virology Journal.
Chen, W. et al. (2020). The role of TLR4 in infectious diseases and its potential as a therapeutic target. Frontiers in Immunology.

전 세계 갑상선암 과잉진단 추이

면역이야기 — Wed, 30 Jul 2025 08:12:14 +0900

갑상선 모양의 모형을 들고 있는 모습

최근 수십 년 동안 세계 여러 나라에서 갑상선암 진단 환자 수가 급증했지만, 사망률은 거의 변하지 않은 현상이 확인되면서 ‘과잉진단(overdiagnosis)’ 논란이 커지고 있습니다. 그리고 갑상선 암으로 진단받은 사람중 사망자는 0.1~0.3%에 불과합니다.

대표적으로 한국은 1993년부터 2011년 사이 갑상선암 진단 환자가 약 15배 증가해 세계 최고 수준이 되었는데, 증가한 환자 대부분은 크기 1cm 미만의 유두암이었습니다. 마찬가지로 중국, 일본 등 동아시아를 포함해 미국·유럽 등 선진국에서도 초음파와 CT 등 검진 장비 확대에 힘입어 미세갑상선암 진단이 폭발적으로 늘어났습니다. 국제암연구소(IARC) 보고(2024)는 2013–2017년 전 세계 63개국에서 갑상선암 진단 환자 약 1,736,000명이 과잉진단된 것으로 추정했습니다.

과잉진단이란 환자의 평생 동안 아무런 해를 끼치지 않을 암을 진단해내는 것입니다. 많은 연구가 갑상선암 진단 급증의 원인을 과잉진단에서 찾았습니다. 예를 들어 한국·일본·중국 연구에서는 1998–2012년 동안 갑상선암 진단 건수와 과잉진단 비율이 모두 크게 증가해, 특히 한국에서는 여성 기준 연간 신규환자율(조정환자율)이 46.7명(인구 10만 명당)에 달했고 이 중 95%가 과잉진단으로 추정되었습니다. 이처럼 검사와 생검의 문턱을 낮추면 작은 병변까지 발견되어 환자는 급증하지만, 이들 중 대부분은 평생 아무 문제가 없을 가능성이 큽니다.

“갑상선 암의 진단 건수는 수십 년간 급증했으나, 사망률은 거의 변화가 없었다. 이는 소형암 과잉진단이 주요 원인”.

사망률 변화와 시사점

갑상선암 진단 건수가 늘어난 것과 달리 사망률은 전반적으로 안정적이거나 감소 추세입니다. WHO 집계에 따르면 대부분 국가의 갑상선암 연령표준화 사망률은 100,000명당 1명 미만으로 매우 낮은 수준이며, 세계 여러 나라에서 장기적으로 감소해 왔습니다. 예를 들어 오스트리아·스위스·중국 등에서는 지난 30년간 눈에 띄는 사망률 감소가 관찰되었습니다. 반면 미국 등 일부 국가에서는 최근 사망률이 소폭 증가한 것으로 나타나며, 이는 성인 이후 새로 생긴 고위험 암 증가나 위험요인(비만 등)일 가능성이 제기됩니다.

이 같은 양상은 과잉진단 가능성을 강하게 시사합니다. 일반적으로 암 진단이 늘어나면 치료로 사망률이 줄어야 하지만, 갑상선암의 경우 과거부터 사망률이 이미 매우 낮았고 검진 확대 이전에도 하향 추세였기 때문입니다. 예를 들어 미국 SEER 자료에서도 갑상선암 진단율은 급증했지만, 사망률은 오히려 지속적으로 떨어지다가 2013년~2017년 소폭 다시 오르는 현상이 나타났습니다. 대한갑상선학회의 자료는 “방사선이나 기타 위험인자 변화와 무관하게 30년간 대부분 국가에서 갑상선암 사망률이 감소했다”고 평가합니다. 결국 검진으로 조기 발견한 것이 사망률 감소에 기여한 것이 아니라, 진단되지 않았더라도 저위험 암은 자연경과가 좋아 이미 평균 수명이 연장되고 있는 것으로 풀이됩니다.

갑상선암은 양성 예후암이 대다수인데, 미국 예방의료태스크포스(USPSTF)는 “5년 생존율이 98%에 이르고, 특히 조기 국소암은 99.9% 생존율”이라며, 비증상 성인 대상 갑상선암 검진을 중단할 것을 권고한 바 있습니다. 또한 2015년 미국갑상선학회(ATA) 가이드라인은 1cm 미만 초소형 갑상선암에 대한 침생검(fine needle aspiration)을 금지하고, 저위험 미세암은 수술 대신 적극적 관찰(active surveillance) 을 고려하도록 권장했습니다. 이는 수술 후 발생 가능한 부작용(목 이물감, 합병증 등)과 삶의 질 저하 우려를 반영한 것입니다.

주요 국가·기관별 검진 가이드라인 변화

세계보건기구(WHO)·국제암연구소(IARC): WHO/IARC는 갑상선암 과잉진단 문제를 공식적으로 규정하지는 않았으나, 최근 글로벌 보고서에서 “전 세계적으로 2013–2017년간 약 170만 명의 갑상선암 환자가 과잉진단된 것으로 추정된다”며 경고했습니다. IARC는 이 연구를 바탕으로 갑상선암 관리·검진 전략의 재검토를 촉구하고 있습니다.

미국: 2017년 USPSTF는 비증상 성인을 대상으로 한 갑상선암 검진에 대해 “검진의 유익성보다 해가 크다”고 결론 내리며 강력히 권고하지 말 것을 권고(D그레이드)했습니다. 미국암연구소(NCI)도 환자용 정보에서 “갑상선암 검진은 사망률 감소에 도움이 되지 않는다”고 명시하고 있습니다. 미국갑상선학회(ATA) 역시 2015년 지침 개정에서 1cm 미만 결절은 생검하지 않기를 권고하고, 진단된 저위험 유두암은 수술 없이 경과관찰할 수 있도록 제시했습니다.

한국: 한국은 갑상선암 급증 이후 국가 정책이 바뀌었습니다. 우선, 2016년 국가암관리사업의 권고안에서 갑상선암 검진은 일상검진 항목에서 제외되었습니다. 대한갑상선학회는 2016년에 갑상선암 지침을, 2023년에 갑상선 결절 관리 지침을 각각 개정하여, 소형 혹에 대한 세침흡인 생검 기준을 강화하고 저위험암에 대해 수술 대신 적극적 감시를 권장했습니다. 예컨대 2023년 KTA 가이드라인은 고위험군 정의를 명확히 하고(특히 유전성 병력 등), 위험도가 낮은 결절은 최소한의 중재만 하도록 권고하고 있습니다. 한편, 후쿠시마 원전 사고 이후 일본은 18세 이하 모든 아동을 대상으로 갑상선 초음파 전수검사를 실시했는데, 매우 높은 암 검출율이 보고되자 국내외 전문가들은 이를 과잉진단 사례로 지적하고 있습니다. 일본 학계에서도 향후 유사사건 발생 시 전수검진을 시행하지 말자는 의견이 제기될 정도입니다.

주요 가이드라인 변화 요약:
- USPSTF(미국, 2017): 증상 없는 성인 대상 갑상선암 검진 하지 말 것을 권고.
- ATA(미국, 2015): 결절 크기 1cm 미만 시 침생검 금지, 초소형 저위험암은 적극 관찰 권장.
- 국가암센터(한국, 2016): 갑상선암 일상검진 비권고.
- KTA(한국, 2016→2023): 저위험 갑상선암 적극적 경과관찰, 스크리닝 대상 고위험군만 선별 지침 (2023년 개정판).
- 일본: 후쿠시마 사고 시 아동 전수검사 실시 → 과잉진단 우려 제기 (향후 비슷한 경우는 선별 검사로 전환 권고).

가이드라인 변화의 진단·치료·사망률 영향

검진 권고 강화 이후 많은 나라에서 갑상선암 진단율이 정점에 이르렀다가 감소 또는 안정세로 전환되었습니다. 예를 들어 한국에서는 갑상선암 신규 진단 환자가 1999년 3,407명에서 2012년 44,748명으로 급증했다가, 2015년에는 25,523명으로 약 40% 감소했습니다. 이는 2012년 전후로 언론과 의료계에서 과잉진단 논란이 커지고, 병원들의 초음파 검사와 생검 기준이 강화된 결과로 해석됩니다. 마찬가지로 미국에서도 2010년대 중반 USPSTF 발표와 ATA 권고 이후 진단율이 정점을 찍고 하락세로 돌아섰습니다. 실제로 미국 여성의 갑상선암 발생률은 2013년 19/10만명에서 2017년 16/10만명으로 떨어졌고, 과잉진단 비율도 76%에서 68%로 감소했습니다.

한국에서 검진이 줄어들며 연관된 다른 변화도 나타났습니다. 우선, 갑상선암 수술 건수가 2013년 정점(약 40,889건)에서 점차 줄어 2020년에는 25,282건으로 감소했습니다. 이는 침생검 기준 강화와 저위험암에 대한 수술 기피 기조가 반영된 결과입니다. 실제로 2013년부터는 갑상선암 위험도에 따라 수술 여부를 결정하고, 미세암의 경우 대다수를 수술하지 않거나 일시 관찰하는 사례가 늘었습니다. 반면 방사성 요오드 치료는 2014년을 저점으로 소폭 증가 추세입니다.

진단·치료 감소에도 사망률 변화는 나라별로 엇갈립니다. 전통적으로 낮은 갑상선암 사망률은 대부분 국가에서 큰 변함이 없었지만, 최근 한국의 한 연구는 눈에 띄는 변화를 관찰했습니다. 2005년부터 2013년까지 한국의 갑상선암 특이 사망률은 점진적으로 감소(1.94→0.76/1000명·년)했으나, 2015년 이후 급격히 증가해 2018년에는 2.70/1000명·년으로 상승했습니다. 이는 갑상선암 진단이 줄어들던 시기와 맞물려 “고위험군이 진단·치료에서 소외되어 사망률이 높아진 게 아닌지” 우려를 낳습니다. 실제 해당 연구자는 “저위험암 과잉진단을 줄이는 노력이 필요하지만, 중증 갑상선암 환자를 놓치지 않는 것도 중요하다”고 강조했습니다. 이처럼 진단을 줄이면 본질적으로 사망률에는 영향이 크지 않으나, 과도한 억제로 인해 고위험 환자 관리에 문제가 생기면 사망률이 오히려 상승할 수도 있음을 보여줍니다.

새로 갑상선 암으로 진단된 환자와, 갑상선 암 수술을 받은 환자의 비율, 아직도 수술 환자가 많은 듯함.

최근 연구·데이터: 과잉진단 지속 여부

최근 학계는 과잉진단 문제가 여전한지 지속적으로 분석하고 있습니다. 2024년 Lancet Diabetes & Endocrinology에 발표된 대규모 글로벌 연구에 따르면, 주요 선진국에서 전체 갑상선암의 68~78%가 과잉진단에 해당한다고 합니다. 예를 들어 한국과 미국 모두 과잉진단 비율이 높았으나, 최근에는 소폭 하락했음을 보고했습니다. 미국 여성의 경우 과잉진단 비율이 2013년 76%에서 2017년 68%로 떨어졌습니다. 그러나 여전히 상당한 수준으로, 검진이 권장되지 않는데도 불구하고 전립초음파나 경부초음파를 통한 우발적 진단과 선택적 검진은 계속 이뤄지고 있는 실정입니다.

또 다른 연구(Thyroid 2020)도 전 세계적으로 갑상선암 사망률은 지속적으로 감소 중임을 밝혔습니다. 갑상선암 발병률 급증 전부터 이미 내원-치료 기술이 발달해 왔고, 아이오딘 결핍 개선 등으로 위험도 자체가 낮아진 점이 주요 원인입니다. 검진 확대가 사망률 감소에 별 기여를 하지 못했다면, 오히려 초음파 민간검사 확대로 늘어난 작은 암들이 삶의 질만 해치는 과잉진단이었을 가능성을 시사합니다.

의료 현장에서도 보다 신중한 접근이 강화되고 있습니다. 미국예방태스크포스의 D 권고와 마찬가지로, 당분간 비증상자 대상 갑상선암 선별검사는 피한다는 원칙이 유지되고 있습니다. 대신 갑상선 결절이 발견된 경우에는, 영상소견·위험요인 등에 근거해 침생검 기준을 높이고, 양성 혹은 극저위험 암에는 능동감시(active surveillance)를 택하는 움직임이 커지고 있습니다. 이런 변화에도 불구하고, 여전히 최신 연구들은 갑상선암 진단의 상당 부분이 불필요할 수 있음을 경고합니다.

한국의 갑상선 수술 건수 및 변화 추이

한국은 세계에서 가장 두드러지게 과잉진단 문제가 제기된 나라입니다. 한국중앙암등록본부(KCCR) 자료를 보면 1999년 3,408명이던 갑상선암 신규 환자가 2012년 44,748명으로 폭증했다가, 이후 점차 줄어 2020년에는 29,180명 수준을 기록했습니다. 눈여겨볼 점은 수술 건수 변화입니다. 2013년 갑상선 수술 건수가 40,889건으로 정점에 달한 뒤, 2020년에는 25,282건으로 감소했습니다. 즉, 진단 건수 감소와 발맞춰 수술도 크게 줄어든 것입니다. 이는 앞서 살펴본 바와 같이 수술 기준을 강화하고, 미세암 환자를 감시관찰로 돌린 의료 전략의 결과입니다.

1999년부터 2022년까지 한국에서의 갑상선암 신규 발생 추이와 갑상선 세침흡인검사(FNA) 시행 건수 1999년부터 2022년까지 한국에서의 갑상선암 신규 발생 추이와 갑상선 세침흡인검사(FNA)의 시행 건수를 보여줍니다. 여기서 모든 FNA는 갑상선을 포함한 전체 장기에 대해 시행된 검사를 포함합니다. 2007년부터 2014년까지의 갑상선 FNA 시행 건수는 2015년부터 2021년까지의 자료를 바탕으로 추정하였습니다. 악성 위험도(ROM, Risk of Malignancy)는 전년도에 시행된 FNA 건수 대비 갑상선암 발생 건수를 백분율로 나타낸 것입니다. doi: 10.3803/EnM.2022.1586

실제 환자 치료 패턴도 바뀌고 있습니다. 한 대규모 연구에서는 2005–2018년 간 한국에서 진단된 갑상선암 환자 434,228명을 분석한 결과, 반(半)갑상선절제술이 2013년 이후 증가세로 돌아서 전체 수술에서 절반 이상을 차지했습니다. 또한 수술을 받지 않은 환자의 비율은 2005년 11.1%에서 2018년 14.9%로 상승했습니다. 방사성요오드 치료 비율도 2014년 이래 소폭 증가 추세를 보였습니다. 이런 변화들은 “한국에서 과거엔 매우 적극적으로 시행되던 갑상선암 수술과 치료가, 이제는 위험도가 높은 환자에게 선별적으로 적용되는 방향으로 재편되었다”는 사실을 뒷받침합니다.

하지만 갑상선암의 치명률은 약 0.1~0.3% 수준으로 환자 1,000명당 1~3명이 사망합니다. 그렇기 때문에 수술이 증가하면 나머지 사람은 갑상선 없이 평생 고생해야 하므로 조심해서 결정해야 합니다. 아래 그림에서 80세 이상에서는 치명률이 높은데 갑상선암은 고령에서는 잘 걸리지 않는 암이라서 이 높은 수치가 큰 의미가 없습니다.

Annual percentage changes (APC) in thyroid cancer (TC)-specific mortality rates per 1000 person-years by age group.

한편 경제적 측면에서는 의료비가 상승했습니다. 갑상선암 생존율은 매우 높아 꾸준히 향상되는 가운데, 수술·추적검사·약제 비용 부담은 반대로 커져 건강보험과 환자 모두에게 부담이 늘었습니다. 이는 많은 환자가 적극적 치료를 받다 오래 살게 된 결과이기도 합니다.

맺음말

지난 20여 년간 갑상선암의 진단·치료 패러다임은 극적으로 변화했습니다. 초음파 검사 등의 보편화로 미세암이 쏟아져 나오면서, 많은 나라가 과잉진단 문제에 직면했고, 그에 대한 정책적 대응이 이어졌습니다. 최근 국제·국내 연구들은 과잉진단으로 인한 불필요한 수술과 치료를 줄이려는 노력이 어느 정도 효과를 거두고 있음을 보여주지만, 여전히 상당한 과잉진단이 지속되고 있음을 경고하고 있습니다. 따라서 고위험 환자를 놓치지 않으면서도 저위험암의 과잉진단을 억제하는 균형 잡힌 접근이 중요합니다. 세계보건기구 등은 이러한 노력들을 통해 “진단 건수는 줄어들어도 사망률 변화가 미미하다”는 사실이 입증되어야 한다고 조언합니다.

결국 갑상선암 관리에서 핵심은 “어떻게 과잉진단을 막되 필요한 진단을 놓치지 않을 것인가”입니다. 일반인도 갑상선암 검진의 장단점을 이해하고, 의사와 함께 위험도를 충분히 상의한 후 검사·치료 여부를 결정하는 것이 중요합니다. 이를 위해 각국 보건당국과 의료계는 신뢰할 수 있는 통계와 임상 근거를 바탕으로 가이드라인을 지속 개선해 나가고 있습니다.

참고자료: WHO/IARC 보고서, USPSTF(미국예방의학) 권고, ATA·KTA 지침, 한국암등록통계, 학술연구 논문 및 언론 기사 등을 토대로 하였습니다.

tmi

참고로 이렇게 암으로 진단되지만 결국 사망에 영향을 주지 않는 99%의 암이 존재하기 때문에 곤도 마코토 같은 사람들이 암에는 착한암과 나쁜 암이 있다는 식으로 이야기 합니다. 국내에서 이를 비판하는 의사도 많지만 이것은 암치료를 하지 말라는 이야기가 아니라 과잉진단의 이야기를 이해할 필요가 있습니다.

참고자료

https://doi.org/10.16956/jes.2024.24.2.31

International Journal of Surgery 110(9):p 5489-5495, September 2024. | DOI: 10.1097/JS9.0000000000001767